咬合与颞下颌关节功能紊乱综合征

作者：王惠芸

来源：中华口腔医学杂志 1998 年 7 月第 33 卷第 4 期

一、TMJDS 命名之由来及其与咬合的关系

1920 年 ,口腔修复医生 Monson 接诊了一缺牙患者 ,其主诉为耳鸣 、头晕等, 口内特征是咬合低、牙齿重度磨损。耳科医生会诊认为是 :咬合低, 髁突后移,压迫外耳道所致 。后经耳科专家 Costen 研究同样病例(8 例), 1934 年发表论文:牙齿重度磨损 , 咬合垂直距离降低 ,咬合时髁突后移 ,压迫从鳞鼓裂出来之耳颞神经及鼓索神经, 引起耳鸣、头晕、舌有金属味等一系列症状, 命名科斯滕综合征(Coston syndrome , CS),Monson 对症治疗,使其咬合加高 ,获得了明显效果。于是, 咬合低与TMJDS发病有关系 ,便逐渐成为口腔医学界的一种常识 ,咬合加高的治疗方法也应运而生, 各种形式的咬合板不断有报道 。Sicher口腔解剖学家对CS的TMJ作了解剖学观察, 1962 年发表其研究结论:颞骨下面的整个凹形部位称为下颌凹(图 1), 凹的中部有一条裂沟、称鳞鼓裂,将下颌凹分为前后两部, 前部为关节窝 , 与髁突(其间界以关节盘)相接, 关节囊附丽在关节窝周边 ,其后部在鳞鼓裂之前,髁突的后退不可能压迫从裂缝内侧出来之耳颞神经及鼓索神经, 从而否认CS 。然而 , 下颌凹后部充满纤维 、脂肪及腺体等软组织, 髁突后压可引起该部不适。此后, CS 在口腔医学文献上逐渐消失, 颞下颌关节[ 功能] 紊乱综合征改为 TMJD 或 TMD 。

二、肌功能紊乱与 TMD

1955 ～ 1958 年,口腔临床学家 Schwartz 总结了3000例 TMD 的临床表现:弹响→疼痛→张口受限 ,经治疗后有效表现为:张口受限→疼痛 →弹响。合并之则为:弹响↔疼痛↔张口受限 。这是最早的关于肌功能紊乱的提示:肌功能紊乱 →肌痉挛 →肌挛缩。

1969 年 Laskin 最早提出 TMD 的一类典型病例为颌面疼痛紊乱(myofascial pain dysfunction ,MPD):一侧颌面部肌痛,TMJ 无器质性病变, 外耳道触诊无压痛 。很明显,这是肌功能紊乱的表现。1955 年 Schwartg 提示 TMD 的另一类型 ———疼痛功能紊乱症候群(pain dysfunction syndrome ,PDS), 症状主要表现在TMJ 局部 :髁突运动中发出声音 ,下颌运动受限。MPD 与 PDS 各有侧重, 前者为肌功能紊乱类,后者为 TM J 功能障碍类 ,前者较轻,后者较重;前者为早期,后者的病程较长 。因此, 80 年代撰文均认为 MPD 与 PDS 是难以分辨的。以上文献引述反映出 TMD 属于一种常见病,应引起重视;在探索过程中出现的各种见解是很自然的。

三 、咬合板实验研究的启迪

本世纪初就开始应用咬合板 , 它的提出和应用都是比较简单的:

①机械阻挡上下牙齿的磨动；

②简单弥补牙体磨损失去的高度。实用效果普遍良好。

随之 , 各种咬合板(稳定型板 ,调位性板 , Hawley plate ,枢轴性 板等)应运而生,并按板的形式推论其作用 。 板适用于开口初 、闭口末 TMJ 弹响病例,其目的在于使髁突前移,与前移位的关节盘相协调 ,在张口时不发生弹响。牙齿重度磨损患者用咬合板加高其垂直距离后, TMJ 症状迅速缓解, 因此,咬合高度降低是导致TMD 的主要原因 。至于牙齿重度磨损的原因可以是生理性或病理性, 咬合板的作用只是单纯补偿失去的咬合高度 。戴上咬合板后, TMJ 关节间隙增大 ,关节内压降低 ,关节组织的摩擦减小 , 疼痛缓解。至于颌面肌功能与 TMD的发病及治疗有何关系尚不清楚。我们对 TMD 患者作了以下两个实验 :

(1)戴与不戴咬合板, 测试 TMD 患者的嚼肌 、颞肌前后束及二腹肌前腹的最大紧咬电位 。结果是:戴上咬合板, 闭口肌的最大紧咬电位下降, 以嚼肌最为明显。

(2)戴与不戴咬合板 ,描记下颌运动的轨迹及髁突运动速度(图 2 , 3)表明 :不戴咬合板, 张口轨迹

与闭口轨迹不一致 ,髁突运动速度较慢,有肌功能紊乱 ;戴上咬合板 , 张口轨迹与闭口轨迹一致 ,髁突运动加快 ,肌功能恢复正常。以上实验证实了咬合板的作用是:咬合板的厚度阻挡了闭口肌上升紧咬的极限, 从而缓解肌功能的亢进 。本实验改变了我们过去的认识(咬合低 、髁突后退 ,引发 TMD ;咬合板使咬合加高 ,髁突前移,TMJ 恢复正常);咬合异常是 TMD 的主要原因 。本肌电实验证实:咬合板使闭口肌紧张缓解, TMJ 功能恢复正常, 从而证实闭口肌功能紊乱是 TMD 的主要原因。

四 、磨牙症、牙重度磨损与 TMD

磨牙症为口腔临床医学的一种常见病, 它是牙体牙列重度磨损的主要病因, 是 TMD 的重要病因,

尚未引起足够的重视。严重的磨牙症患者不停地紧咬牙或磨动牙齿, 全口牙均磨损严重 ,精神紧张, 嚼肌发硬。用氯乙烷细流喷射磨牙症患者两侧面颊部 ,可使其磨动减少、以至暂停 。磨牙症轻者 ,不易见其咬牙现状,但可查明:

①全口牙均属重度磨损,前牙牙冠明显短, 切缘薄而锐 , 不平整 ;

②磨牙牙尖面有水平向磨损形成的光亮面, 是咬着牙侧向磨动的痕迹,可为诊断磨牙症的依据;

③无论是夜间磨牙者或是白天磨牙者, 其咬合垂直距离均明显变短。

对 TMD 患者中有牙列重度磨损的类型, 仅注意其咬合垂直距离低, 并予以注意, 戴用咬合板治疗, 获得良好效果 ,关节症状缓解 ,便以为是“咬合加高”的效果 ;现在应认为 ,咬合加高后髁突前移, TMJ 功能恢复正常;更为重要的是, 戴咬合板后, 升颌肌的收缩强度减小, 力减小, TMJ 逐渐恢复正常功能。这是一种新的认识 ,认识咬合板的戴用,不仅从形式上改变了髁突在关节窝内的位置 ,恢复了 TMJ 的生理功能 ;而且减小了闭口肌的收缩强度,从而减小了TMJ 局部受力的强度 。我们在牙周炎患者的调查研究中发现, 同时伴有磨牙症者约占 50 %;并且 , 在牙周炎治疗有明显效果后 ,磨牙症也减少 ,甚至消失 。表明口内局部炎症也可引发颌肌功能亢进, 从而出现磨牙症。

五 、咬合接触与升颌肌功能的关系

全口牙的咬合接触点约有 138 余个 ,这是从解剖角度而言。牙齿在牙槽窝内, 不是机械固定在牙槽窝内 ,四周有牙周纤维组织将其悬吊。因此, 上下颌牙接触的紧密程度 , 则与升颌肌用力的紧张程度密切相关。据初步研究结果, 在颌肌轻度用力的咬合情况下 ,上下前牙不接触,这是正常的 。但在临床却见到很多患者口内上下前牙不仅接触, 而且有不同程度的、甚至严重磨损 ,可以判定是咀嚼肌(主要是升颌肌)功能亢进的结果。提出这个问题, 目的在于揭示:咬合与肌功能的关系密切 ,这是一种生物力学的关系 ,非机械力学所能解释。总之 , TMJ 弹响、TMJ 与颌面部肌痛 、张口受限或偏斜等症状 ,属于 TMD 。 TMD 的发病原因来自颅颌系统 ———咬合、颌面部肌功能与 TMJ 之间以及它们与中枢神经系统之间的关系失调所致 。最早认识的是“咬合低-垂直距离短” , 因为用咬合板, 加高垂直距离,取得良好效果。以后又提出:颌面部肌功能紊乱是 TMD 的病因。我们的实验研究结果:戴上咬合板后, 升颌肌的紧张度缓解, TMJ 的功能恢复正常 ,从而认识 :升颌肌紧张→牙磨损→咬合垂直距离降低→TMD 。但 TMD 只是 TMJ 的一类疾病,应与 TMJ 本部的其他疾病(风湿、肿瘤、过长等)加以鉴别。