曾庆思教授：慢性阻塞性肺疾病的影像表现及研究进展

今天主要和大家探讨COPD影像表现以及在临床的应用。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种全身性、系统性疾病。在我国，COPD发病率逐渐增高，可能与雾霾、吸烟、人口老龄化有一定的关系。COPD将成为世界疾病经济负担第三位。

根据2017年版GOLD对COPD的定义：COPD是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限的可预防治疗的疾病。呼吸症状和气流受限是由于气道/或肺泡异常导致的，气道/或肺泡异常的原因是暴露在明显的有毒颗粒和气体中。所以，慢阻肺主要是呼吸气道发生病变，造成了肺部改变。影像学在确诊COPD中似乎无重要价值，但在评估COPD中却起到举足轻重的作用。

一、COPD的影像学表现

X线胸片

COPD患者的胸片可见两肺透亮度增加，肺纹理稀疏，膈肌下移，如果是典型表现，还有桶状胸，胸廓前后径增加，这是常见的COPD肺气肿的改变。

COPD的表型：

目前在COPD的表型（又称表现型）中，主要分为以下三种类型：COPD的影像学表型，COPD的心血管表型，COPD急性加重的微生物表型。今天主要给大家介绍COPD的影像学表型。

COPD影像学表型分两种亚型：肺气肿和慢支炎。肺气肿主要是肺实质破坏；慢性支气管炎主要是小气道损伤。

肺气肿的多种亚型

肺气肿可以分为四种亚型：全小叶型肺气肿，小叶中央型肺气肿，间隔旁型肺气肿，混合型肺气肿。上图所示，全小叶型肺气肿占比不大，小叶中央型肺气肿占比较多，其实实际上混合型肺气肿在临床上更常见。

肺气肿的研究

肺气肿对肺通气功能的影响较大，病理特征为异常的持久性远端终末细支气管腔扩大，伴弹性收缩功能下降，扩大的肺泡腔破裂相互融合可形成肺大泡。

上图所示，A为正常肺部；B为小叶中央型肺气肿，肺部改变较少；C为间隔旁型肺气肿；D为全小叶型肺气肿。

上图所示，进行薄层CT三维重建可见支气管病变，气道病变可以造成近侧支气管狭窄、管腔狭窄，远侧小气道萎缩，肺泡里面的结构被破坏，形成一整个小叶，就是肺气肿。

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全小叶型肺气肿

全小叶型肺气肿主要是与A1-抗蛋白酶缺失及吸烟导致COPD有关，主要累及肺下叶。在影像学上可以分为早期和进展期。

左图所示，一部分肺是正常的（左圈），另一部分肺纹理减少（右圈），造成透亮度减低。

全小叶型肺气肿——早期

早期全小叶型肺气肿的影像学缺乏特异性，仅表现肺下叶密度减低、体积增大、间隔移位。

对于全小叶型肺气肿来说，如果没有仔细观察CT，有时候觉得并无异常。上图所示，这是一名早期全小叶型肺气肿的病人，有些区域有透亮区，这是很早期的病人，需要做薄层CT才能看到。

而这个病人早期的影像学比较明显。右图为矢状重建，可以看到局部透亮区域的改变。

全小叶型肺气肿——进展期

对于进展期全小叶型肺气肿的影像学而言，肺部结构进行性弥漫性破坏及密度减低，血管数量及分支减少。进展期全小叶型肺气肿的影像学比较明显，做CT能看得很清楚。

上图所示，全小叶型的每个区域比较明显，可见低密度透亮影。进行三维重建，也可以看出是全小叶型肺气肿。

上图所示，上肺肺气肿的结构，肺小叶的结构缺失，有囊状透亮区，这就形成肺大泡了。

上图所示，这个病人的下肺影像学更加明显，整个肺的体积膨胀，肺的纹理结构减少，透亮度增高。

上图所示，下肺形成肺大泡，容积增大。另外，还有一些支气管扩张的征象。

上图所示，上肺、下肺的影像学都很明显。上肺比较典型，肺的结构简化，肺的纹理减少。

右图为抽烟的病人，肺的结构缺失，几个肺小叶破裂形成了肺大泡的影像。左图为A1-抗蛋白酶缺失的病人，也可以明显看出全小叶型肺气肿。

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小叶中央型肺气肿

小叶中央型肺气肿：小叶中心区域密度减低，没有明确可视的壁，分布不均，主要位于上肺。上图所示，仔细观察可以看到肺小叶中央的血管影，这也是与其他小囊状病变的鉴别点。小叶中央型肺气肿可分为轻度、中度、重度、进展破坏型。

小叶中央型肺气肿——轻度

散在分布的小叶中心的透亮影，被正常肺组织分割，主要累及约0.5%-5%上肺区域。

上图所示，每一个小囊状影里面都有小的血管影。

小叶中央型肺气肿——中度

分界清楚的小叶中心或全小叶透亮影，累及超过5%肺组织。

上图所示，这个病人累及病变的区域比前几个病人多，矢状位也可以看到多发的小囊状影中间有小血管。

小叶中央型肺气肿——重度

跨越多个次级肺小叶的多发透亮影，但不引起次级肺小叶的广泛过度扩张或肺大体结构变形。

小叶中心型肺气肿——进展破坏型

全小叶透亮影，次级肺小叶过度扩张、肺结构的破坏。

上图所示，由小叶中央型肺气肿变为全小叶型肺气肿，有混合肺大泡存在，在重度加上一些被结构的破坏。

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间隔旁型肺气肿

轻度（＜1cm）

由完整的小叶间隔分开的胸膜下、支气管血管旁低衰减区，有时伴有肺大泡。

巨大型（＞1cm）

胸膜下多发类圆形低密度区，大于1cm的含气空腔为肺大泡。

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混合型肺气肿

混合型肺气肿既有间隔旁型，也有全小叶型，有的还有小叶中央型混在一起。在临床工作中，混合型肺气肿更为常见。

左上图所示，以小叶中央型改变为主，全小叶型改变为主。左下图所示，以间隔旁型改变为主。

气道病变

除了小叶的过度充气潴留改变以外，还有气道病变的这种类型。

慢性支气管壁增厚

正常人的肺段支气管可以看得很清楚，它的管壁不是很厚。对比观察，慢性支气管炎的管腔狭窄很明显，管壁增厚，左下肺的管壁增厚比右下肺更明显，右下肺病变和正常人相比，也有增厚。实际上COPD的这种改变是以支气管壁增厚为主，也有肺的气体潴留。

在吸气相可见支气管壁增厚，但增厚不太明显。在呼吸相可见管道狭窄更加明显，也可以看到肺有潴留的征象，右中肺肺不张。

相关特征

支气管壁增厚、扭曲

左图所示，支气管管壁增厚，走行的方向不是很顺畅，有点扭曲的状态。右图也是有点扭曲的状态，支气管管壁增厚。

支气管扩张

近端支气管壁增厚，远端可能就有支气管扩张，这种扩张往往不是很明显，有轻度的支气管扩张。

剑鞘样气管

剑鞘样气管就是指胸内段气管狭窄变形，状如剑鞘而得。产生原因：一般认为与长期剧烈咳嗽、刺激导致气管软骨环的损害，继而功能丧失，加之纵隔两侧肺过度充气，压力增高造成的结果，所以与COPD有密切的关系，多见于50岁以上的病人。

影像表现为胸内段气管冠状径显著狭窄而矢状径较宽。

胸片测量方法：在正侧位胸片分别于主动脉弓顶上方1cm处测量，若冠状径小于矢状径的2/3，即冠状内径/矢状内径的比值（即气管指数）在0.67以下，而胸外段气管的冠状径加宽或属正常范围者，即为剑鞘状气管。气管多呈对称性狭窄，内缘光滑，管壁增厚，僵直，前后壁多向前呈弓状弯曲。

冠状径小于矢状径的2/3——剑鞘样气管。

相关特征

剑鞘样气管

上图所示，在CT中看得很清楚，正常是圆形的，左下图为剑鞘样气管，前后径长，左右径短，冠状径小于矢状径的2/3。

气管支气管软化

在吸气相会发现气管支气管软化，也就是说管腔狭窄更明显。呼气的时候，由于支气管软化，塌陷更明显，导致气体受阻，呼吸就会有障碍。所以，与吸气相相比，呼气相中心气道横截面减少50%即可诊断气管支气管软化。要做吸气相、呼气相来判断这种情况。

小气道改变—空气潴留

还有空气潴留。正常情况下，吸气相、呼气相变化的气体应该是全部排出去。如果在呼气相的某一部分的气体特别多，就可以说有气体潴留的存在。上图所示，右下图，呼气相可以看到气体潴留。

这也是吸气相和呼气相的对比，如果气体没有均匀地排出，有部分密度高，有部分密度低，密度低的部分就是有空气潴留的改变。

肺动脉高压

成因

1、长期反复发作的慢性支气管炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压

2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞

3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生

影像表现：肺气肿，右下肺动脉干宽径＞15mm。

肺动脉高压/肺心病：中心血管增粗，残根状；右下肺动脉干宽径＞15mm；肺心病时，肺动脉段膨隆，右心室增大。

相关特征

肺动脉扩张

在CT上，可以看到右肺动脉主干增宽。肺动脉主干与主动脉比例大于1或进行性增加（PA/AA＞1）即可诊断肺动脉高压。

因此，医生对COPD影像学表现需要了解，慢性支气管炎与肺气肿不一定关联，所以可以依据CT对于COPD表型的分类，比如肺气肿类型或者慢支炎类型。CT还可以对COPD急性发作频率的预测，对于COPD合并其他疾病进行诊断。

上图所示，CT也可以评估COPD发展的变化。5年前与5年后相比，可以看到肺气肿发展了，而且下肺的肺气肿变化更明显，它的体积更大。

二、HRCT扫描对COPD患者的肺功能分析

肺功能是呼吸系统功能诊断的一项重要的鉴定指标，对于早期检出肺、气道病变，评估疾病的病情严重程度及预后，评定药物或其它治疗方法的疗效起到非常重要的作用。

COPD视觉分析法

通过COPD视觉评分法，观察肺气肿所占区域有多少。我们把它分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级，I级＜25％；II级≥25% and＜50%；III级≥50%and＜75%；IV级≥75%。主要是人为的大概判断，缺乏客观性。

检查方法：

1、扫描前准备：扫描前训练受试者在深吸气末及深呼气末屏气。

2、扫描方法：受试者仰卧位，不注射对比剂，分别于深吸气末、深呼气末2个时相从肺尖至肺底扫描。

3、扫描参数：管电压120kV，管电流：30mAs，X线球管转速0.5s/转，采集矩阵512×512，扫描采集层厚1mm，图像层厚1mm。

HRCT肺功能测量

现在可以在深吸气、深呼气时，通过计算机软件测量肺功能。

记录参数包括：

全肺容积(Lung Volume，LV）

平均肺密度（Mean Lung Density，MLD）

像素指数小于-910及-950肺容积占全肺容积百分比，即PI -910（%）、PI -950（%）

像素指数介于-850与-950之间肺容积占全肺容积百分比，即PI -850/-950（%）

像素指数小于-850肺容积占总肺容积百分比即PI -850（%）

下面来看一些研究

在正常对照组和COPD组中，可以看到在肺的密度、肺的容积、PI-950指数中，均存在明显的差异，所以我们可以通过计算机来测量。

在吸气相和呼气相中，可以看到这种指标更明确。所以对于判断早期或者轻度的肺气肿、COPD的病人，往往呼气相可能更容易发现病人的情况。

COPD吸烟者的肺功能在COPD患者中相对较差。

现在也有把有肺气肿区域标注颜色来判断。我们可以看到在轻度的肺气肿里面，用颜色判断的区域比较小，充盈的地方比较少。

一级组比正常组增加了好多区域，黄色、粉色、绿色分别代表上、中、下不同肺叶，有色彩的区域说明都是肺气肿区域。

肺气肿的分类

两肺弥漫性肺气肿

肺大泡性肺气肿

这名患者做了肺减容手术LVRS。

像素指数（PI）

像素指数（PI）是指某一阈值以下的像素范围在全肺的比值。我们可以通过像素指数来判断，CT图像中每一个像素都代表一个CT值，通过确定CT值范围可统计出这一范围像素所占的面积，再与全肺面积相比较则得出像素指数。

深吸气相正常人的肺气肿像素指数峰值是在-900~-850之间。深吸气相COPD患者峰值位于-950。

A-D为I-IV级COPD患者。随着级别的升高，像素直方图的波峰往左侧偏移。

气道三维测量

有部分COPD患者是支气管壁增厚，管腔狭窄，可以用软件来判断管壁厚度、管腔面积、气道总面积等。

这是用软件直接测量：

对照组和COPD组相比，可以看到管腔面积、管壁厚度均存在明显的差异。所以我们可以通过这些软件来测量管壁厚度和管腔的关系。

三、COPD的MRI成像

因为COPD是密度减低，以前用CT比较敏感，通过密度的鉴别就可以看到差异。现在也有些研究者用MRI成像进行研究。

T2加权成像

冠状位CT重建显示两下肺严重肺气肿，对应T2加权成像显示两下肺信号缺失，以右下肺为著。因为MRI现在有时候帮助判断肺气肿，当然和CT相比，它的分辨率还是较差。

超极化3He通气成像

有些引进了惰性气体显示肺的局灶性的情况，MR超极化3He通气成像显示两肺多发局灶性及楔形充盈缺损。用3HE气体侵入肺里面，可以看到有没有肺潴留的区域。

MRI灌注成像

还有通过MRI灌注扫描，打入造影剂以后，MRI灌注来观察，也可以用CT灌注来判断。可以看到灌注缺损的区域与肺气肿区域相对应。在CT里面看到两下肺的肺气肿透亮度比较高。

T1加权和灌注成像

也可以用T1纯氧吸入和T1空气吸入，再用MRI灌注来对比分析。上图所示，可以看到健康人与COPD患者的明显区别。

上述内容都是我们在目前的工作中对COPD进行的多项研究。最常见的是用CT做肺功能，对小气道病变进行判断。现在也有用惰性气体在MRI灌注方面进行研究，随着MRI技术的发展，可能发现更新的内容。

参考文献（可上下滑动浏览）

[1]CasecourtesyofDrAugustoCésarVieiraTeixeira,Radiopaedia.org,rID:23229

[2]Hans-UlrichKauczoretal.MRIofthelung

[3]EurRadiol25(1):72–80

[4]PLoSOne10(9):e0137282

[5]PLoSOne10(3):e0121520

专家介绍

曾庆思

教授/主任医师，广州医科大学附属第一医院 硕士生导师；影像支部书记，放射科主任。中华医学会放射学分会心胸专业委员会资深委员；中国医师协会呼吸医师分会呼吸放射工作委员会委员；广东省胸部疾病学会影像专业委员会主任委员；广东省粤港澳合作促进会理事会理事；广东省胸部疾病学会理事；广东省医学会放射学分会委员兼心胸学组组长；广东省和广州市新冠肺炎专家组影像专家。

本文由《呼吸界》编辑 大奔 整理，感谢曾庆思教授的审阅修改！

本文完

排版：Jerry

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