城市植物挥发性有机化合物排放与臭氧相互作用及其机制

我国众多城市存在近地面臭氧(O3)浓度超标问题, O3已成为继PM2.5后影响我国空气质量的另一种重要二次污染物, 在部分城市已经成为首要污染物[1—2]。近地面O3作为一种强氧化剂不仅会影响农业生产, 对人体健康也会产生较大的危害[3], O3浓度增加会导致过早死亡人数增加[4]。O3的生成与其前体物挥发性有机化合物(VOCs)、氮氧化物(NOx)浓度及其比例密切相关[1, 5]。近年来我国NOx排放控制卓有成效, 而VOCs排放量巨大, 其来源构成复杂, 减排难度较大, 使得VOCs与NOx减排比例失衡, 是造成O3污染加剧的重要因素[6—7]。因此, O3污染调控需注重VOCs和NOx的协同控制, 尤其是加大VOCs的减排力度。

VOCs是易挥发碳氢化合物的总称, 主要释放源包括人为源和植物源。植物源挥发性有机化合物(BVOCs)是指植物器官(叶、花、果实等)通过次生代谢途径合成的低沸点、挥发性强的不同种类碳氢化合物总称[8—9]。据统计, 全球植物释放的VOCs种类有30000多种[10], 年排放量约占全球挥发性有机化合物年排放总量的90%, 远超人为源挥发性有机化合物(AVOCs)的年排放量[11]。因此, BVOCs对O3形成的贡献不容忽视[12]。

BVOCs对O3形成的贡献, 在城市地区受到高度关注。虽然在城市地区BVOCs的排放低于AVOCs[13], 但BVOCs的化学活性较高, 可以被羟基氧化并影响大气的氧化能力[14]。受城市复杂环境影响, 异戊二烯在城市中产生O3的效率是在农村地区的两倍, 随着NOx排放的逐年减少, 城市建成区内部绿地排放的异戊二烯对城市地区O3形成的贡献超过来源于非城市地区传输的异戊二烯[7]。此外, 城市中促进植物释放BVOCs的环境条件, 比如城市高温, 也会促进O3的生成[15], 从而加剧O3污染。例如, 受城市热岛效应影响, 市中心较高的空气温度会导致更高水平的BVOCs释放, 进而导致O3浓度升高, 而随着全球气候变暖, 这种效应会进一步增强[16]。热浪期间, O3浓度经常会升高, 达到或超过世卫组织设定的O3暴露阈值[16—19]。近年来, 随着城市居民对人居环境改善需求的增加, 城市增大了生态建设的力度, 城市绿色空间增长显著, 城市绿地的增长速度甚至超过了城市人口的增长速度[20]。随着城市绿地的增加, 城市BVOCs的排放也呈现逐年增加的趋势[21—22], 有可能对城市中O3的生成带来更大的影响。尤其是, 城市绿化过程中不合理的植物选择、配置可能会进一步增加BVOCs的排放[23], 从而加剧O3污染[7]。

BVOCs与O3之间具有复杂的相互作用关系。BVOCs是近地面O3形成的重要前体物, 对O3的生成有较大的贡献。其中占比较高的异戊二烯类与单萜类化合物具有较高的化学反应活性, 能与O3反应, 影响大气的氧化性质。已有研究显示, 植物释放的BVOCs对近地面O3生成的贡献不容忽视。与此同时, 植物本身具有一定的吸收O3的能力, 可以通过气孔和非气孔机制吸收O3以改善环境空气质量。BVOCs通过叶子细胞间隙和植物外部环境空气中的气相化学反应, 在去除O3方面也发挥着关键作用[24]。在O3胁迫下, 不同城市植物的BVOCs排放会如何变化？如何影响O3生成？回答这些问题对于城市树种的优化配置非常重要。围绕上述问题, 本文从植物BVOCs的特性与作用出发, 综述了BVOCs和O3两者之间的相互作用与机制研究的最新进展, 进而分析了相关研究存在的不足和未来亟需加强的研究, 以期为城市建设中的树种选择及减轻城市O3污染提供理论依据和借鉴。

根据BVOCs的特性, 将其分为4类[11], 其对植物生理及人体健康均具有重要的作用。此外, BVOCs具有很高的化学反应活性, 对流层大气化学过程起到重要的作用。尤其是占比较高的异戊二烯和单萜烯, 对近地面O3的形成有较高的贡献, 有许多研究对其合成机理及特性进行了探究。

Guenther等[11]学者依据BVOCs的化学结构、活性以及其在大气中的滞留时间等特性将其分为4类：异戊二烯类、单萜类(α-蒎烯、β-蒎烯、柠檬烯等)、其他活性VOC(甲基丁烯醇(MBO)、乙烯醛、有机酸、羰基化合物等)、其他次活性VOC(甲醇、乙醇、丙酮等)。其中异戊二烯类与单萜类化合物占比较高, 且具有很高的化学反应活性, 在对流层大气化学过程中具有重要作用。相较于异戊二烯类和单萜类化合物, 另外两类VOC在大气中的滞留时间更久, 在典型的对流层条件下, 其他活性VOC的寿命小于一天, 而其他次活性VOC的寿命大于一天[11]。BVOCs对植物生理及人体健康均具有重要的作用。

BVOCs对植物的生理生态具有重要的影响。除丙酮、甲醇等作为代谢废物排放到体外, BVOCs是植物体内重要的信号传递物质, 在植物的生长、繁殖、发育、抵御生物胁迫和非生物胁迫等方面具有重要作用[25—26]；植物释放的单萜类物质能够防御昆虫及哺乳动物的取食[27], 防御以昆虫为载体的细菌和植物体内潜在的致病菌的侵害[25], 能够引诱害虫天敌和传粉昆虫；异戊二烯能够保护植物免受高温和强光的伤害[28]。

BVOCs对人体健康也具有重要影响。随着对BVOCs生理和生态作用的认识, 人们开始研究BVOCs与人体健康之间的关系[29]。近年来, BVOCs的提取、分离和鉴定等方面取得了突破性进展, BVOCs对人体健康的作用从机理上得到了证实。一方面, BVOCs具有抗菌、抑菌, 消除疲劳、促进安眠, 提神醒脑, 解除紧张状态等作用[30—33]。比如, 蜡菊(Helichrysum araxinum)对葡萄球菌分离株有一定的抑菌活性[34], 而针叶树释放的BVOCs能使人体处于放松状态, 缓解紧张情绪。另一方面, 部分BVOCs对人体有害, 过量吸入可能会引起肺部疾病, 损伤中枢神经系统, 甚至致癌致畸[32]。例如, 实验表明, 珍珠梅鲜花和暴马丁香鲜花释放的BVOCs对小鼠的学习记忆能力、探索性、兴奋性及运动性有抑制作用[33]。

由于BVOCs具有高反应活性, 其在对流层大气化学过程中起到十分重要的作用, 具体包括：(1)增加了近地面O3的浓度[35]。BVOCs是O3形成的前体物之一, 能够与NOx以及O3的光解产物发生光化学反应形成O3, 研究表明, 与AVOCs相比, BVOCs的O3形成潜能约占一半[14], 对近地面O3的形成具有较高的贡献。(2)通过与大气中的O3、羟基自由基等氧化性物质的反应形成次级有机气溶胶(SOA)[36], 同时减小了大气的还原性[28]。SOA的形成影响地球系统的辐射平衡, 且增加大气中云凝结核的浓度[37]。大气还原性的减小, 使甲烷等温室气体滞留时间延长；(3)增加偏远地区的酸沉降[38]。BVOCs在NOx存在下可被氧化形成各种寿命相对较长的有机硝酸盐, 在被分解前可进行远距离运输, 以造成偏远地区的酸沉降及NOx的远距离运输；(4)影响CO形成从而影响全球碳循环[28]。光化学反应是大气中CO的重要来源之一, 而CO是影响羟基自由基浓度的重要微量气体之一, BVOCs参与光化学反应影响CO形成, 从而影响碳循环[38]。

异戊二烯及单萜烯是主要的两类BVOCs, 其中异戊二烯全球年排放量占全球植物总BVOCs年排放量的近一半, 单萜约占十分之一[11]。除占比较高外, 这两类化合物的反应活性较强, 具有较高的O3生成潜力。有许多研究对两者的合成机理及特性进行探究, 异戊二烯合成主要采用甲羟戊酸(MVA)途径和丙酮酸/磷酸甘油醛(MEP)途径[39—40], 单萜类化合物仅通过甲羟戊酸途径合成[41]。除合成途径不同外, 两者的排放机制也存在差异, 异戊二烯在叶绿体内即时合成即时排放[42], 仅在白天排放, 晚上排放量基本为零, 而部分单萜烯合成后可存储在特殊器官中。因此异戊二烯的释放速率与光合有效辐射(PAR)关系密切, 光照影响腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)/二甲基烯丙基二磷酸酯(DMAPP)的合成, 间接控制异戊二烯合成酶的活性, 随着光照的增强, 异戊二烯的释放速率迅速增加[43]。而叶片内单萜合成酶的活性受光强的影响较小, 多数试验表明, 晚上单萜烯的排放量变化不明显[44], 但罗勒烯的释放速率受PAR影响强烈[42]。近期有研究表明部分植物合成单萜类也受光照影响[45]。

温度是影响植物释放异戊二烯与单萜烯的另一重要因素, 温度通过增强合成酶的活性, 升高BVOCs蒸气压, 以及降低扩散路径的阻力, 提高释放速率[41], 当温度升高至一定程度后, 其速率会下降[46—48]。相比于异戊二烯, 温度对单萜烯的影响更大, 两者之间呈较好的指数关系[49]。

异戊二烯和单萜烯是最常见的植物源挥发性有机化合物, 在生产甲基乙烯基酮(MVK)、甲基丙烯醛(MACR)、羟基氢过氧化物(ISOPOOH)、甲醛(HCHO)等主要的光化学氧化剂的过程中起着重要的作用[50]。O3的形成潜力一定程度上取决于VOCs的反应活性, 不同化合物的反应活性不同。异戊二烯是66种VOC中羟基自由基·OH反应活性最高的[51], 其反应活性比是AVOCs苯的22倍[51—52]。当气温超过30℃时, 异戊二烯的·OH反应活性是苯的443倍[51]。在夏季与秋季的白天, 植物源异戊二烯浓度高于人为源异戊二烯, 同时白天残留的异戊二烯为夜间贡献了很大一部分, 残留的大部分是生物源的异戊二烯[53]。在城市环境中, 植物源异戊二烯与人为源异戊二烯协同作用下, 对近地面O3的形成有更高的贡献[14], 因此需要进一步关注BVOCs的释放。

不同植物在不同环境中释放BVOCs的速率与组分不同, 与环境的差异及植物的遗传变异有关[54]。影响植物释放BVOCs的内部因素主要包括：树种、树龄、叶龄、芽期、花期等；环境因素主要包括光照、温度、湿度、氮素、二氧化碳、生物胁迫、O3等。随着O3污染的加剧, 其对植物释放BVOCs的影响受到广泛的关注。

不同植物释放BVOCs的速率、组分差别很大。排放BVOCs的树种主要是落叶树种和针叶树种如栎属、杨属、柳属、桉属、云杉属等[55—58]。其中柳属、杨属、栎属的大部分种类异戊二烯的排放高, 而桦属、松属等多为萜烯类化合物释放者[59—60]。部分属不同种植物BVOCs释放速率也存在差异, 通过测量柳属4个不同品种柳树的BVOCs排放, 发现4个品种柳树的异戊二烯、单萜烯、倍半萜的释放速率均存在差异[54]。

单个植物的不同发育阶段也会对BVOCs的释放有一定影响, 相较于成熟阶段, 小麦在衰老阶段的BVOCs总排放量增加了两倍[61]。树龄、叶龄、是否处于花期等因素也影响植物BVOCs的释放。幼苗比成熟植株更脆弱, 因此会释放更多BVOCs以提高存活率, 未成熟叶片的总挥发物浓度高于成熟叶片[62], 且植物幼叶相较成熟叶有更高的BVOCs排放速率, 由于新枝叶较薄的表皮厚度会导致较高的排放速率[63—66]。成年树相较幼树有更高的排放速率, 而排放的BVOCs组分是相似的[54, 65]。是否处于开花期同样会影响植物的BVOCs排放速率, 美国皂荚(Gleditsia triacanthos)、海棠(Malus spectabilis)等植物开花期的总单萜排放速率高于开花后, 通过自然气体和气溶胶排放模型(MEGAN)模拟发现, 春季开花期间花卉的BVOCs排放量约占该研究区总单萜的11%[67]。

植物释放BVOCs受到许多环境因素的影响。光照和温度影响大部分植物BVOCs的释放速率[68], 主要通过影响合成酶的活性影响BVOCs的排放, 与植物节律也有一定的关系[69]。增温一般对植物BVOCs的释放具有促进作用, 由于瞬时温度效应, 随着气温升高, 能显著增加植物释放的萜烯类化合物浓度[66], 但如果植物长期受高温胁迫, 可能会影响植物的防御能力[70], 从而降低植物的萜烯类化合物释放。例如, 生长季增温增加了挪威云杉针叶中单萜烯的浓度, 但随着云杉的生长, 单萜烯排放速率下降[71]。光照则主要影响异戊二烯合成酶的活性, 随着光照的增强, 异戊二烯的排放速率显著升高, 除罗勒烯外, 大部分单萜烯的排放受光照的影响较小。

食草[72]、真菌或细菌感染[73—74]等生物胁迫及干旱[75]、重金属[76]等非生物胁迫均会诱导植物释放绿叶挥发物(GLVs), GLVs是构成BVOCs中的重要组成部分, 植物在受到机械损伤[77]和生物胁迫时几乎立即释放GLVs以防御草食动物的啃食和病原体的侵入, 并对细菌和真菌产生直接的毒性作用[78]。减少食草动物的啃食显著降低植物BVOCs的排放量[70]。

此外, 湿度、氮素、二氧化碳等因素均对植物释放BVOCs有一定的影响。不同植物受湿度的影响不同, 部分树种释放速率随着环境湿度增加而逐渐增加[79—80], 但有些树种对环境湿度的变化不敏感, 甚至随着湿度的增加而降低；Caser等[81]研究发现干旱胁迫会调节丹参体内与BVOCs有关基因的表达, 特别是引起倍半萜产量的增加。施氮对植物BVOCs释放的影响结果存在较大不确定性[82], 叶面施氮与土壤施氮对植物BVOCs释放的影响不同[83], 如对于马尾松(Pinus massoniana Lamb.), 土壤施氮能显著增加总BVOCs排放量, 而叶面施氮无显著影响。目前研究表明, 施氮对植物BVOCs的影响具有化合物特异性[49], 已有研究显示叶片氮素浓度与植物叶片异戊二烯释放呈显著正相关[84], 但对于萜烯类物质的影响较为复杂, 大部分研究结果显示氮添加显著降低植物萜烯类物质的释放[85—87]。然而, Carriero等[88]关于苏格兰松(Pinus sylvestris)的研究表明, 氮添加对于萜烯类物质的作用并不一致[89], 氮添加对蒎烯有显著抑制作用, 但能刺激己醛、DMNT((E) -4, 8-二甲基-1, 3, 7-壬三烯)等BVOCs的释放。二氧化碳对BVOCs释放的影响, 目前不同研究结果不同, 存在一些争议, 有部分研究显示高浓度二氧化碳可以促进部分植物BVOCs的排放, 但一些研究表明高浓度二氧化碳熏蒸可以抑制BVOCs的排放, 也有研究显示BVOCs对二氧化碳浓度变化不敏感[50, 90—92]。环境因子除影响叶片BVOCs的释放外, 部分环境因子对根际BVOCs的释放也有影响[71], 例如氮添加、变暖会减少了苏格兰松(Pinus sylvestris)根际BVOCs的排放总量[93]；单次暴露的动物啃食会增加根际BVOCs的排放, 但长期胁迫下, 相较往年会减少根际BVOCs的排放[94]。

近年来, 随着近地面O3浓度的增加, 越来越多的研究关注O3浓度增加对植物、环境、人体健康等的影响, O3的峰值浓度不仅会导致叶片损伤和抑制植物生长, 还会影响包括BVOCs在内的次生代谢产物的合成和释放[8]。由于BVOCs对大气光化学过程的重要影响以及O3与BVOCs之间复杂的相互作用关系, O3胁迫对植物BVOCs释放的研究受到日益广泛的关注。

通过对已有文献进行检索, 获取O3单因子及复合因子胁迫相关研究, 通过式(1)将对照组与实验组的速率进行比较分析, 得到BVOCs速率增减的比例(图 2)。结果显示, O3胁迫产生的抑制作用在异戊二烯释放上更明显, 对于单萜烯的释放更多为促进作用。

式中, R表示BVOCs速率增减的比例, Ee表示实验组速率, Ec表示对照组速率。

图中数字为BVOCs速率增减的比例, 数字-1表示对照组检测到排放, 实验组未检测到排放；数字1表示对照组未检测到排放, 实验组检测到排放; 角标：r-O3耐受种, s-O3敏感种；字母区分多篇文章中的同一物种；数字区分O3浓度, 数字越大浓度越大。涉及的植物物种学名、拉丁名及文献来源见表 1; DMNT：(E)-4, 8-二甲基-1, 3, 7-壬三烯；OVOCs：其他挥发性有机化合物高浓度的O3暴露通常会抑制异戊二烯, 但不同树种的抑制不同。例如, 在高浓度O3刺激下, 番茄(Solanum lycopersicum L. var. Tiny Tim.)BVOCs释放量显著增加[95], 高浓度O3刺激并不影响白松(Pinus halepensis L.)释放BVOCs[96]。而我国长三角地区落叶阔叶林的异戊二烯排放量由于O3暴露受到抑制[5]。

植物对O3不同的响应主要取决于植物释放的BVOCs类型[97], O3暴露浓度、时间[98—99], 植物类型[100—101], 以及植物叶片的不同生长阶段[102]等因素。短期O3暴露与长期O3暴露对植物BVOCs释放的影响不同。玫瑰花卉的倍半萜烯释放速率在急性O3暴露下增加, 而长期暴露使其单萜烯与倍半萜烯释放速率均下降, 受合成酶底物的限制[103], 且在长期暴露下植物将BVOC排放改为含氧和反应性较低的化合物。某些植物在长期O3熏蒸条件下会促进异戊二烯的排放, 高浓度O3刺激其防御机制。单萜排放对长期暴露于O3的敏感性较低, 对急性暴露应激反应较大[104], 由于其合成后存储在植物中。春季, O3浓度升高降低了挪威云杉(Picea abies)和苏格兰松(Pinus sylvestris)地上部分BVOCs的排放量, 因为植物的休眠恢复受到抑制[105]；夏季的结果与之相反, 两个物种地上部分的BVOCs的排放都随着O3的增加而增加, 此时, O3诱导的单萜烯释放是主要的挥发性防御反应。此外, O3还会增强变暖对植物BVOCs排放的刺激作用, 植物通过加快发育增加了合成萜烯类化合物的能力, 以保护植物免受高浓度O3胁迫的影响[66]。

已有部分研究对O3影响异戊二烯排放的生理生化机制进行了探究。O3会破坏/抑制BVOCs合成酶活性从而影响BVOCs的释放, 通过影响叶片表皮蜡的生物合成, 从而影响BVOCs的释放, 但O3还可能影响植物的信号转导途径, 从而诱导BVOCs的产生[106]。在低每小时臭氧浓度超过40nmol/mol部分的积累值(AOT40)下, 随着O3暴露的增加, 异戊二烯的排放量有一定的增长, 但随着O3暴露的增加, 异戊二烯的排放量总体呈线性下降, 这可能是由氧化防御机制引起的[5, 107]。O3暴露可能导致胞间二氧化碳的增加, 并增加产生异戊二烯所需的磷酸烯醇丙酮酸盐的消耗, 从而降低异戊二烯的排放速率[98]。异戊二烯排放的减少也可能是由于抑制了蛋白质合成的表达和活性[108]。

植物BVOCs是O3形成的前体物之一, 对近地面O3的生成及其远距离运输具有一定的作用, 且其可作为植物抵抗O3胁迫的保护剂, 并帮助清除大气中的O3。目前, 部分城市绿地的平均BVOCs排放强度高于郊区森林[126], 部分地区地表O3浓度随归一化植被指数(NDVI)增加呈逻辑斯蒂增长, BVOCs是植被良好地区O3浓度高的原因[127]。

BVOCs能够通过与NOx反应以及与O3的光解产物反应等途径直接和间接增加近地面O3浓度。当大气中NOx浓度较高时不利于O3的形成, 而植物释放的BVOCs增加了大气中VOC的浓度, 使得VOC/NOx趋向最佳生产区, 增加近地面O3浓度。BVOCs还能与O3光解产物反应, 使O3光解产生的羟基自由基快速氧化为过氧自由基, 一氧化氮转化为二氧化氮, 从而增强O3的形成[128], 影响大气的还原性。模型模拟显示夏季BVOCs对O3形成的贡献高达16%—20%[22], 在热浪期间甚至高达60%[17]。与AVOCs相比, 异戊二烯的排放量占O3形成潜能(OFP)的一半(49.5%)[14]。

异戊二烯的氧化产物在O3远距离生成中起到一定作用, 其能与NOx反应产生有机硝酸盐, 其中一种为过氧乙酰硝酸酯(PAN)[53], 是光化学烟雾的主要成分, 在低温下比较稳定, 但在较高温度下又能分解形成NOx。因此在温度较低的高海拔地区产生的PAN能在下降到温度较高的低海拔地区之前被远距离运输, 之后又被分解, 使得NOx被远距离运输, 导致远距离O3的产生[129—130]。

此外, 植物存在气孔及非气孔的O3沉积[131], 当城市树木暴露在由土壤不透水性和根系器官的约束引起的干旱胁迫下, 气孔活性损伤时, 树冠内的气孔活动减弱, 会发生额外的非气孔O3沉积过程[131]。夏季柑橘树可以利用气孔和非气孔机制吸收O3来改善果园的空气质量[24]。吸收的O3可在细胞间隙累积, 会导致壁细胞氧化, 对光合器官造成损伤, 使植物的光合作用和生理代谢技能受到限制, 对生长速率、生物量的积累有不利影响, 加速植物的衰老[132]。而异戊二烯可以作为羟基自由基的清除剂以及作为光合作用膜和大分子免受氧化损伤的保护剂[133—134], 单萜可以代替光呼吸, 作为高温下产生的活性氧的清除剂, 以防止高温下的光损伤[135]。在同时具有高温和高O3浓度的条件下, BVOCs可作为抗氧化剂, 通过抑制O3或活性氧, 稳定对高温和高O3浓度敏感的膜[66, 134], 在压力条件下维持性能, 并帮助清除大气中的O3[118]。

植物具有滞尘[136]、净化空气、涵养水源、固碳释氧, 消除疲劳、减轻压力等作用。城市绿地在缓解城市环境问题、改善人居环境等方面发挥着不可替代的作用。随着城市居民对人居环境质量要求的不断提高, 增加城市绿色空间已成为城市生态建设的一个重要组成部分。但植物释放的BVOCs也有一些不容忽视的负面影响[137], 不合理的树种选择和配置导致植物释放的BVOCs增加, 进而加剧雾霾和O3污染。

BVOCs对植物、人体及环境的作用已取得较大的进展。随着分离、提取技术的进步, 其对植物本身及人体健康的作用进一步得到验证。在城市居民对人居环境质量要求提高的背景下, BVOCs与环境之间的相互作用备受关注。BVOCs对近地面O3、次级有机气溶胶等二次污染物形成具有重要贡献, 不断有学者提出新的模型方法以更精确估算BVOCs排放量, 但不同植物对污染的抗性不同, 其BVOCs的释放会受到环境因子的影响。因此, 需要加强排放估算模型的本地化, 深入探究环境胁迫对BVOCs释放影响的内部机理机制, 充分考虑植物BVOCs排放水平及其抗性之间的平衡。具体来说, 包括以下几个方面：

(1) 加强本地树种BVOCs排放因子的实测及精细化尺度BVOCs排放量估算。我国植被覆盖面积广且物种丰富, 部分树种的排放速率会随着经纬度等的变化发生改变[138—140], 因此建立本地物种的排放速率数据库尤为重要。早期测量多限于异戊二烯和单萜烯, 且多采用静态封闭式采样法, 会导致较大的误差。随着技术的发展, 目前多采用动态封闭式采样法, 可以进一步提升精度[141]。而目前关于BVOCs排放量估算的研究中, 由于树种排放速率的缺失, 部分研究可能会选择同科属植物替代, 或基于粗糙的植被空间分布仅考虑优势树种, 会导致BVOCs的估算结果产生较大的误差。

(2) 进一步探究城市中常见树种BVOCs释放对复合胁迫的响应。已有研究多基于单一环境条件和单一种属水平的比较, 而在城市环境中的植物BVOCs释放受到复合因素的影响。关于复合作用的研究较少, 且各研究结果存在差异[116, 142]。O3浓度升高和增温对欧洲山杨异戊二烯排放的影响依据基因型的不同而异, 但在田间暴露环境下发现O3浓度升高和增温对挪威云杉的异戊二烯排放没有显著影响, 对单萜烯和倍半萜烯排放的影响更显著[123]。在O3和二氧化碳对异戊二烯排放的复合影响研究, 也得到了相似的结果[109]。此外, 随着全球气候变化, 极端天气的增加, 是否会影响BVOCs的释放也亟待研究。综上, 需进一步探究复合胁迫对植物BVOCs排放的影响及其内在机理。

(3) 平衡树种的生态系统服务与其BVOCs排放对O3生成的贡献。城市景观建设中, 对树种选择与配置时, 除了满足生态、景观等功能外, 还需考虑植物对环境质量和人体身心健康的潜在的负面影响。植物BVOCs会一定程度上加剧O3形成, 但BVOCs也是植物抵御环境胁迫的保护剂, 高排放树种相较低排放树种能更好抵御O3等环境胁迫, 更好的适应城市环境, 并提供更多的生态系统服务。如何选择合适的树种, 优化其配置, 从而减少其负面影响, 提升其生态系统服务, 亟需开展更多的研究。