酮症酸中毒的生化机制

酮症酸中毒的生化机制：体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分，如饥饿、禁食、糖尿病加重和严重的妊娠反应情况下，脂肪分解过多时，酮体浓度增高，一部分酮体可通过尿液排出体外，形成酮尿。当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力，血酮体浓度就会过高，导致酮血症和酮尿症。酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒。

酮体是肝脏中脂肪酸分解利用的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0毫克/分升，尿中也测不到酮体。

酮症酸中毒临床表现包括：糖尿病症状加重，多饮多尿、体力及体重下降的症状加重；胃肠道症状，包括胃排空延迟导致食欲下降、恶心呕吐；呼吸改变，部分患者呼吸中有烂苹果气味的酮臭味，严重时，呼吸可能会变得困难且深快，称为库斯莫呼吸；脱水与休克症状，尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命；神志改变，个体差异较大，早期有头痛、烦躁、嗜睡、昏迷，昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑部缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭等。