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训练生理学

2024-07-18 03:15| 来源: 网络整理| 查看: 265

(肌小节是肌肉细胞的收缩单位,所以这些增加都发生在细胞内)

传统的阻力训练开启一连串的细胞下游路径,主要是横向的增加肌小节数目,使肌肉横切面的肌小节增加,肌肉的横切面面积(cross section area)也就变大。

而纵向的增加发生在当肌肉被迫适应更大的活动长度时,例如柔软的体操选手会比一般人有更多的纵向肌小节数目,除了增加肌肉活动长度,

另外也有研究显示,离心收缩可以增加纵向肌小节目数,而如果训练时只做向心收缩,则会减少纵向的肌小节数目。

2. 非收缩单位的增加

除了收缩单位的增加,非收缩单位的增加,也是大肌肉的重要关键,例如:肌细胞内的储存的醣分、液体,肌细胞外的结缔组织。

这也是为什么一样是阻力训练,健美选手可以长得比力量举选手大只,力量却没有比较大的原因。

健美选手的训练方式导向较多的「非收缩」单位增加,力量举选手的训练方式导向,较多的「收缩」单位增加,于是乎,力量举选手的力量较大,而健美选手的肌肉较突出。

二、 缺氧(Hypoxia)也可以造成肌肥大

Hypoxia指的是组织的局部缺氧,例如拿橡皮筋绑手,而不是那种呼吸不到空气的状态(asphyxia)。

缺氧已经证实可以产生肌肥大效应,甚至不用运动也行,Takarada以及Kubota博士等人发现:给予躺床的病人一天两次短时间的阻断血流,可以延缓该部位的肌肉萎缩。

当缺氧与运动结合时,它可以呈现出加乘的肌肥大效应,Takarada博士团队实验发现,经过16周的二头肌弯举训练后,

有阻断血流的实验组V.S没有阻断血流的对照组,实验组有更明显的肌肥大效应,然而两组用的重量是一样的。

缺氧形成肌肥大的机转可以这样解释:缺氧环境能够导致细胞的代谢废物快速累积,这些代谢废物可以开启肌肥大的讯号。Occlusion training(血流阻断训练)也就是根据这个原理来执行的。

三、机械张力(Mechanical tension)

长期卧床的病人或半身不遂的身障人士,都可以观察到显而易见的肌肉萎缩,这告诉我们肌肉的活动是维持肌肉质量的重要条件。

许多研究都显示活动所造成的机械张力,包括了肌肉本身产生的力量以及外在的拉力都会开启细胞分子路径最后导致肌肥大效应,相对的,不活动则不会有机械张力,没有机械张力就没有肌肥大讯号,没有肌肥大讯号肌肉会萎缩。

要有足够的张力作用才能产生足够的肌肥大讯号,让肌肉不断长大,这也是为什么练肌肉要使用足够的重量,而不是拿着轻重量随便做个几下。

四、 代谢压力(Metabolic stress)

许多研究支持代谢压力在也是肌肥大讯号的重要来源之一,有些学者更认为如果要透过训练,追求最大化肌肥大,代谢压力的角色会比机械张力还重要。

那什么是代谢压力?

代谢压力主要来源是「肌肉细胞在运动过程中进行无氧糖解所产生的产物」,包括了乳酸、氢离子、无机磷酸、肌酸,另外还有自由基、一氧化氮等,这些代谢废物会透过一连串分子路径去告诉肌肉细胞,你应该长大了,好去适应这些代谢压力。

显然,代谢压力不是肌肥大的必要因素。

例如:力量举选手的训练方式大多是一组1~5下,组间休息时间超过三分钟,这种训练型态很难累积足够代谢压力,但他们仍然拥有显着的肌肥大,可这也说明了为什么健美先生虽然没有举得比较重,但是可以在外型上胜过力量举选手,

因为健美先生的训练型态可以兼顾机械张力并同时累积更多的代谢压力。

五、肌肉创伤(muscle damage)

在一些特定的状况下,运动会对肌肉造成一些微小的创伤,这种微创从数十年前就被认为能够产生肌肥大讯号,这些结构受损除了可以诱发细胞膜上的分子讯号,另外也可以吸引发炎细胞的到来,发炎细胞可以清除受损的结构并释放一些细胞激素(cytokine),这些细胞激素可以帮助肌肉细胞以及卫星细胞去修补、甚至更进一步强化原本受损的肌肉,产生肌肥大效应。

注:肌小节是肌纤维里面的收缩单位,由平行排列的肌凝蛋白与肌动蛋白所构成,当蛋白间彼此滑动缩短肌小节时,肌肉收缩的现象就会产生。

健美先生跟力量举选手都有大肌肉,但是他们两者的肌肉细胞长得不太一样,健美先生的肌肉细胞有比较多的非收缩单位,也就是不能提供收缩力的成分,包括水分、糖原、肌内膜的结缔组织(fibrous endomysial connective tissue)

卫星细胞围绕在肌肉细胞旁,就像是肌肉细胞的小弟,当大哥受伤了它会为大哥修补伤口,当大哥要需要长大了,除了分泌一些细胞激素,它还会贡献自己的细胞核,让大哥长得更好。

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