致1800万人死亡的新冠病毒将何去何从？新冠为啥不是大号流感？

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2019年底，正当人们沉浸在迎接新一年的喜悦中时，

一场突如其来的疫情在中国武汉悄然蔓延开来，

并在随后几个月的时间里，迅速席卷全球200多个国家。

根据世卫组织发布的官方统计数据，截止到2023年2月3日，

全球感染新冠病毒的总人数达到了7.5亿，死亡病例680多万。

如今我们已经迈入了大流行的第四个年头，

当年的大学新生现在已经在毕业班，

蹒跚学步的孩子现在已经在上幼儿园，医学院的学生现在已当上了医生。

大疫整整三年，这是一个漫长的过程，又是一个短暂的瞬间，

短到让我们来不及反应究竟发生了什么。

人们对于新冠病毒的态度也从刚开始的谈虎色变，变为如今的「不就是个大号感冒嘛？」

新冠病毒究竟是不是个感冒呢？

为什么有些人感染了无症状，有些人却呼吸窘迫、大白肺，最终器官衰竭，心跳停止呢？

在我们每个人的体内其实都住着一只沉睡的怪兽，

新冠病毒可能就是激活这只怪兽的开关，今天我们来聊聊这背后的故事。

2019年底，武汉野生型新冠病毒被发现的短短几个月里，

首个关键突变D614G迅速占领全球。

SARS-CoV-2，也就是新冠病毒，

其最大特征是表面有一层皇冠状的Jí棘蛋白，也被称为S蛋白（spike protein）。

它是和人体细胞结合的钥匙，也是引发免疫反应的重要抗原。

D614G突变就是发生在新冠病毒S蛋白的第614个密码子位置上的非同义突变。

这个位置上的天冬氨酸D突变为了甘氨酸G。

这一变不要紧，传染性立刻激增50%。

最重要的是D614G正式拉开了新冠变异的序幕，

此后席卷全球的每一代赌王身上几乎都能找到D614G变异的影子。

2020年11月，英国肯特郡发现变异株B.1.1.7，世卫组织WHO将其命名为Alpha。

相比武汉野生型毒株，Alpha一口气攒出了23个变异，

其中8个变异位于S蛋白上，包括D614G鼻祖突变。

2020年12月，在Alpha势如破竹地猛攻下，英国开始沦陷。

根据GISAID平台发布的数据，截止到2021年3月1日，

英国97%的感染都是由Alpha变异株导致的。

与此同时，2020年11月，变异株B.1.351在南非冒头, WHO赐名Beta。

Beta变异株的S蛋白上有包括D614G在内的9个突变。

短短几个月内在南非战场上杀的片甲不留，截止到2021年3月1日，

Beta挤占了南非99%的毒株市场份额。

2021年1月，巴西发现变异株P.1, WHO赐名Gama，

Gama虽然不如Alpha，Beta来势汹汹，但还是在南美小小肆虐了一把。

最可怕的还是下一代超级毒王Delta。

2020年10月，印度马哈拉施特拉邦采样到一个新毒株B.1.617.2。

这个传染性和免疫逃逸能力同时爆表的双突变毒株一开始并没有引起印度当局的重视，

毕竟印度人口基数大，采样到的变异毒株实在太多了。

B.1.617.2甚至一开始都没有被上报，直到2021年3月30日，

英格兰卫生署才针对该毒株提交了新毒株申请。

是的，你没有听错，最先在印度发现的新毒株是在后来被英国提交的。

随后，WHO将其命名为Delta。

Delta在印度引发了海啸般的疫情，并迅速波及到全世界。

不到半年的时间，Delta便完成了Alpha毕生未能成就之大业，一统全球新冠江湖。

截止到2021年9月中旬，

美国、英国、南非、澳大利亚、加拿大、意大利等国的新冠感染

几乎100%都是由Delta毒株引起的。

这是由GISAID平台提供的数据可视化结果，蓝色代表的是Delta毒株。

2021年第三季度，放眼望去，全球都笼罩在一片蓝色的泡泡当中。

接下来发生的事，相信大家都还记忆犹新。

2021 年11 月11 日，南非北部的博茨瓦纳首次采样到拥有50多种突变、

变异到连亲妈都不敢认了的新毒株B.1.1.529，WHO赐名Omicron。

在与Delta的竞争中，Omicron呈现了压倒性的优势，

至今为止肆虐全球的主流毒株依然是Omicron。

Omicron拥有数不清的子变种，现今崭露头角的BQ.1和XBB就是其中两个。

Alpha，Beta，Gama，Delta，Omicron这些我们耳熟能详的毒株名称

其实有一个更专业的叫法，「值得关注的变异株」VOC（Variant of Concern）。

事实上，新冠病毒的变异株远不止这些。

GISAID平台上，截至2021年6月底，

各国主动上传的新冠病毒基因序列已经超过了212万笔。

截止到2021年12月13日，达到了602万笔。

2022年11月7日，超过了1378万笔，每一时期的主流毒株都不相同。

为了便于大众理解，世卫组织WHO特意将「值得关注的突变株（Variants of concern, VOC）」

和「待观察突变株（Variants of interest, VOI）」单独拎出来，

分别以希腊字母命名，于是便有了Alpha，Delta，Omicron这些叫法。

那么问题来了，新冠病毒为什么会持续产生这么多阴间突变呢？

病毒

早在人类出现之前，病毒就占领了这颗星球，

历经过高温、酷寒、干旱、洪涝等极端考验，至今仍然无处不在。

抗生素、感冒糖浆这些人类常用的小玩意，更是无法伤及它们分毫。

病毒，virus一词，自古罗马时代就在使用了，

最初的意思是黏液，包含毒液、植物汁液、精液等多种含义。

微妙的是，毒液代表的是「死」，精液代表的是「生」，却集合在了这一个词身上。

1899年，荷兰微生物学家、植物学家马丁努斯. 拜耶林克（Martinus Willem Beijerinck）

发现了现代意义上的第一种病毒：烟草花叶病毒。

当时人们将这种不同于动物、植物、细菌、真菌的东西理解为「能致病的活液」，并采用了virus一词。

汉语的「病毒」，也算对virus较为忠实的翻译了。

事实上，病毒并不一定都致病，多数时候，他们能和人类相安无事。

美国知名科普作家卡尔·齐默在《病毒星球》一书中告诉我们，

平均每升海水中，有约1000亿个病毒颗粒，

他们每秒攻击海洋中的各种细菌10万亿次，

其中不乏包括霍乱弧菌在内的人类大敌。

还有被视为宫颈癌罪魁祸首的HPV病毒，

其实男女通吃且分布广泛，但绝大多数情况下它们都与人类和平共处。

这是因为与细菌不同，病毒作为一种构造简单的微生物，不能自己独立生存，

它们需要寄生在宿主细胞里才能完成自身的繁衍，

所以杀死宿主绝对不是他们的目的，更好地在宿主细胞里生存下去才是。

但就是生活在同一屋檐下的夫妻还会吵架拌嘴一样，

在超过百万年的共处过程中，人类和病毒还是不可避免地积累了很多爱恨情仇。

卡尔·齐默认为所有病毒都无法逃脱「不可能三角」的束缚，

即「高致死率」、「高传染性」、「高变异性」三者无法同时达到。

如果一种病毒拥有很强的传染性和变异性，

它就不可能长期保有很高的致死率，否则最终的结局必定是给自己带来灭顶之灾。

病毒是极其微小的颗粒，一般不超过300纳米长，比细菌还小1000倍。

结构上病毒由位于中心的遗传物质，以及围绕在遗传物质外侧的蛋白质外壳组成。

病毒的遗传物质可以是DNA，也可以是RNA，

同时又分为一条链与两条链，即单链DNA、双链DNA、单链RNA与双链RNA四种。

新型冠状病毒就属于正单链RNA病毒。

相比双链结构，单链的稳定性自然差得多，

但是相比其他单链RNA病毒，新冠病毒的变异性远称不上是王者。

比如说归属于正粘病毒科（Orthomyxoviridae）的流感病毒（influenza virus）

就有着极高的基因突变频率，被感染的人群里只有少部分会产生较弱的免疫保护。

当具有高突变能力的流感毒株感染了处于不完全免疫状态的个体后，

免疫逃逸的突变就能够被筛选出来，再传递给他人。

正因如此，流感疫苗年年都要更新，

在时间的长河里，流感病毒也形成了一波又一波的疫情。

2020年初，不少专家预估新冠病毒的变异速度

仅为流感病毒的1/2、艾滋病毒的1/4，根本不足为惧。

初代毒王Alpha现身之前，2020年3月，

美国麻省大学医学院（University of Massachusetts Chan Medical School）的

病毒学家杰里米.鲁班Jeremy Luban曾经尝试申请资金用以研究变异株，

结果遭到了一众同行的嘲笑，大家纷纷说「这东西是不太会变异的」。

结果当初嘲笑Luban的专家们被现实狠狠打脸。

然而，新冠病毒层出不穷的阴间突变仅仅只是因为它是单链RNA病毒吗？

答案显然是否定的。

从新冠病毒的正式名称SARS-CoV-2（严重急性呼吸综合征冠状病毒2，severe acute respiratory syndrome coronavirus 2）中不难看出，

SARS冠状病毒是新冠病毒的近亲，

要知道当年SARS病毒并没有被观测到这么多的变异株呀。

其实变异产生的速度除了与复制酶本身的突变率有关之外，也跟复制的次数也有关。

单位时间内复制的次数越多，产生变异的可能性也会越高。

就像抄作业一样，抄一次可能不会抄错，你抄一百次、一千次、甚至上亿次呢？

你敢保证不会抄错一个字吗？

这次的新冠病毒相比之前的SARS病毒，传染性要高得多。

高峰时期，全球每日新增病例超过300万。

假设从感染到痊愈需要14天，也就是说新冠病毒会同时在上亿人体内复制，

每一个感染者体内又会复制数万亿次，这才是变异毒株不断产生的真正原因。

说到这儿，可能有人会问了，变异对于病毒来说，一定是好事吗？

这个问题的答案也是否定的。

因为基因突变可能发生在整个病毒基因组的任何地方：

1）如果发生在了无关紧要的地方，则不会导致蛋白水平上的变化。

2）如果发生在了致命之处，则可能让病毒本身失活，不再适合生存。

3）但这种突变也可能发生在某些关键部位，导致病毒的适应能力提高、或者毒性增强。

这类新变种就犹如获得了超能力一般，

通过自然选择的层层考验，最终成为雄霸一方的「毒王」。

回到视频开头我们提出的那个问题，

新冠病毒进入人体后，体内究竟会发生什么呢？

那只沉睡的怪兽又是谁呢？

人体与病毒的博弈

面对病毒的入侵，人体免疫系统设下了三大防线。

第一道防线是物理屏障，也就是我们的皮肤。

在人体没有皮肤覆盖的地方，比如口腔、眼睛、鼻孔，粘膜及其分泌物会替代皮肤的功能。

这道防线就像城墙，能够阻挡大部分的细菌和病原体，但显然对新冠病毒不太奏效。

新冠病毒在皮肤上并不会繁殖，但可以通过口鼻眼睛等处的黏膜进入人体。

感染后，人会产生打喷嚏、咳嗽、流鼻涕等病症，

这是黏膜细胞努力分泌粘液，包裹病毒，并将其排出体外的过程。

与此同时，包裹着病毒的飞沫又有利于病毒在宿主间的传播。

第一道防线溃败后，免疫系统启动了第二道防线：应急部队，

在医学上被称为非特异性免疫，主要由巨噬细胞构成。

巨噬细胞就像人体内的哨兵，在身体各处不断巡逻。

哪个部位有敌人入侵，巨噬细胞就会第一时间发现并参与战斗。

巨噬细胞个头很大，一旦抓住病毒，就会一口把它吞下去，然后跟病毒同归于尽。

但同时巨噬细胞对病毒的杀伤力也比较弱，

对于那些狡猾且善于伪装的病毒，巨噬细胞也就无能为力了，

流感病毒、SARS病毒、还有这次的新冠病毒就属于这类狡猾的病毒。

它们进入人体后，比这些非特异性免疫细胞跑得还快，

能赶在对方消灭自己之前迅速复制。

想要实现繁殖的目的，新冠病毒首先要寻找可以入侵的细胞。

但入侵没有那么容易，毕竟细胞膜只允许极小的水分子和氧气分子进入。

对于大分子的营养物质，则需要一把特殊的蛋白质钥匙，

让细胞膜上的哨兵来识别，方可进入。

遗憾的是，经过了数十亿年风水雨打的病毒，

早就演变出了这样一把特殊的钥匙。

对新冠病毒而言，这把钥匙便是我们之前提到的S蛋白。

它刚好可以与气道上皮细胞中ACE2受体结合，从而进入细胞。

之后，新冠病毒会被细胞的溶酶体分解。你以为这是病毒的末日？

不，这恰恰是新冠病毒的计俩。

溶酶体溶解了病毒的外壳，遗传物质暴露了出来。

由于RNA是可以在细胞质中快速复制的，

新冠病毒的遗传物质甚至都不用想方设法抵达细胞核，

在与ACE2受体结合的瞬间，它们就准备好了在细胞内养精蓄锐，等待兵强马壮的那一刻。

与此同时，没能消灭新冠病毒的巨噬细胞也没闲着。

它们把敌人入侵的信号发送了出去，召来更多的「援兵」，

例如中性粒细胞、NK细胞等等等，共同应战。

我们的身体开始表现出炎症反应。

这个时候，免疫系统还会寻求体温调节中枢的资源，让人体发热。

因为体温每升高一度，病毒的繁殖速度就下降6.3倍，

同时免疫细胞的活性增强五到六倍。

这时，免疫系统的第三道防线：特种部队也被激活了。

这第三道防线在医学上被称为「特异性免疫」，

由免疫器官（胸腺、骨髓、脾脏、淋巴结等）和免疫细胞：主要是T细胞和B细胞构成。

第二道防线中，巨噬细胞发出的信号会被树突状细胞（dendritic cell）收集。

树突状细胞就像是体内的情报员一样，他们详细记录下病毒的身份信息，

将其作为「抗原」呈递给漂浮在淋巴结中的「特种部队」T细胞和B细胞。

为什么要汇报给T细胞和B细胞呢？

因为和前两道防线捂着眼盲杀不同的是，

「特异性免疫」手持无数专门用于对抗各类病原体的武器，能够精准、快速地歼灭病敌人。

这个武器就是「抗体」。

抗体与抗原的关系就像钥匙和锁、解药和剧毒一样，

每种抗体只能用于消灭对应的病原体。

抗体主要由B细胞生产，它们和T细胞一样，长期驻扎在我们的淋巴结中，一生沉睡，等待它们真命天敌到来的那一刻。

虽然组成病毒DNA或者RNA的碱基种类有限，

但它们可以进行各种排列组合，核酸链的链长也各有不同，

所以理论上讲，大自然中病毒的种类是超乎我们想象的，

目前已经被人类识别的病毒种类，连整个病毒大军的冰山一角都算不上。

但造物主就是这么的神奇，不管病毒的种类有多么的庞大，

人体内B细胞的种类总是更多一些。

现在免疫系统要做的，就是找到能够对付新冠病毒的那种B细胞，让它们疯狂地生产抗体。

当树突状细胞终于找到对应的T细胞和B细胞后，

T细胞和B细胞会被激活唤醒，开始迅速复制。

一部分T细胞会被直接派往前线作战，

识别病毒所藏身的细胞，快速攻击，同时释放信号，召集更多免疫细胞过来支援。

另一部分T细胞被派去帮助B细胞，

这类T细胞被称为「辅助T细胞」。

在辅助T细胞的协助下，B细胞开始生产专门杀死新冠病毒的抗体，

这些抗体会部署在肺部、血液和其它体液中，见到新冠病毒就发起精准攻击。

此时你的身体可能是症状最重的一天，

持续的高温消耗了过多的能量，头晕乏力全身酸痛，不得不卧床休息。

但是别担心，胜利的曙光就在前方。

在这场战斗结束后，大部分的T细胞和B细胞会功成身退，选择自爆模式，身体不用再供养它们了。

但一小部分T细胞会留下来，变成记忆T细胞。

当下次同样的病毒入侵时，能在最短的时间内识别并歼灭对方。

怎么样？听起来是不是一套特别完美的免疫机制？

那么为什么还会有人重症感染、命悬一线呢？

这是因为在这套机制中存在一个bug。

还记得树突状细胞去寻找对应的T细胞和B细胞吗？

在上亿支特种兵小分队中，找到我们需要的那一支是耗费时间的，

而在这个过程中，免疫系统可能不小心惊醒了沉睡在我们体内的怪兽：细胞因子风暴。

沉睡的怪兽

前面我们提到的巨噬细胞、T细胞、B细胞都属于免疫细胞（immune cell），俗称白细胞。

它们在与病毒作战时，会同时释放求援信号，以召集来更多的白细胞。

这个求援信号在医学上被称为「细胞因子」或者「炎症因子」。

细胞因子其实可以分为两大类：

一类是促炎症细胞因子，它们可以帮助激活更多种类的免疫细胞，促进炎症反应。

另一类是抑炎症细胞因子，顾名思义，它们能够激活某些特定细胞，调节炎症反应，中和第一类促炎细胞因子的效应。

炎症刚开始的时候，更多的促炎症细胞因子被释放，唤醒大批免疫军队，加入到清除病原体的行动中来。

到了炎症的后期，病原体已经被清除得差不多了，

大量抑炎症细胞因子会促使免疫细胞消失，

防止过度炎症反应的发生，损伤正常的组织细胞。

免疫细胞是没有眼睛的，只能依据化学浓度梯度，也就是细胞因子的浓度来寻找战场位置。

正常情况下，机体会对炎症反应进行精准调控，

令释放的促炎症细胞因子和招募来的免疫细胞规模、以及感染的程度相匹配。

但是当患者暴露在大量病毒之下时，或者免疫反应滞后时，这种平衡将被打破。

随着病毒的不断蔓延，身体为了求生孤注一掷，免疫系统火力全开，不惜一切代价背水一战。

为了消灭入侵者，不断释放促炎细胞因子，

「细胞因子风暴」（cytokinestrom）或者叫炎症风暴来袭。

此时的免疫系统已经杀红了眼，开启了杀敌1000，自损10000的模式，

攻击病毒的同时，连带着把正常的组织细胞也灭了。

被新冠病毒感染的肺部开始聚集大量的组织碎片和液体，

因为免疫细胞的运输靠的是体液和血液。

结果就是肺部逐渐被液体浸没，呼吸困难，血氧下降，

这就是我们在肺部CT上看到的大白肺。

促炎细胞因子的过度分泌还会使感染部位的血管通透性增大，

为的是方便招募来的免疫细胞快速进入血管内，

但这同时也使血管内的病毒更容易浸润其他组织，扩大炎症范围。

扩大的炎症反应让更多的促炎细胞因子被释放，形成恶性循环。

极端情况下，全身性的血管渗漏会导致血量下降，血压降低，引发休克。

心脏也会在血压下降时更奋力地工作，而长时间维持高心率，

会造成心脏损伤，引发「爆发性心肌炎」。

总之，细胞因子风暴是新冠轻症转向重症和危重症的一个重要节点。

当炎症失控波及全身，

身体就犹如浸泡在各种细胞因子、氧自由基、凝血因子、坏死组织等等炎症介质的海洋里。

各系统脏器的损伤同时加重，情况会变得非常棘手，

这也是危重症病人最终死于多器官功能衰竭的重要原因。

可以说杀死你的并不是病毒本身，

而是免疫系统在消灭病毒过程中引发的各种炎症。

不仅仅是这次的新冠，之前的SARS、MERS和历年流感中，

细胞因子风暴都是导致患者死亡的主要原因之一。

免疫力本身就是一个比较受争议的概念，

我们常常挂在嘴边的「提高免疫力」究竟该如何界定呢？

是指提高免疫细胞的生命力吗？

那么炎症扩散、细胞因子风暴的结果是不是你想要的呢？

人体免疫系统是一套极其复杂的大型系统，

它需要全身大量不同的器官和免疫细胞协同工作，

最关键的是「平衡」和「稳定」，而非一味的「快」和「强」。

目前临床上，对于治疗细胞因子风暴，

并没有特异性的手段，多采用的是给予抗感染药物、

糖皮质激素辅助等非特异性联合治疗措施，以抑制炎症反应，

尽可能的地延长患者的生命，保证免疫系统持续工作，以迎接抗体产生的那一天。

一时半会儿打不过病毒，我们可以慢慢打，

但是千万不要一个原子弹把自己也炸没了。

一些大型综合医院会把ECMO（体外膜肺氧合），

也就是人工心肺，作为新冠危重症患者最后的生命线。

当细胞因子风暴引起了急性呼吸窘迫综合征时，

人体肺部的氧气含量已经非常低了，随时会危及人体生命。

人工心肺ECMO的主要原理是把患者静脉血引出体外进行氧合，

再将氧合后的血液输回体内，用于供氧，暂时替代心肺功能。

简单来说就是把不堪重负的心、肺暂时替换掉，让人先活下来，给医生抢回些时间去处理炎症风暴。

ECMO本身无法治病，更不能杀毒。

中科院微生物研究所公布的数据显示，目前ECMO治疗的成功率为41.4%，

但面对肺以外的多器官衰竭ECMO也无能为力了。

说到这儿，新冠究竟能不能被称为一款「大号感冒」，

相信每个人心中都有了自己的答案。

我个人认为，新冠更像是一个盲盒，你不知道自己会开出什么。

毕竟，自19世纪末，马丁努斯（Martinus Willem Beijerinck）发现第一种病毒以来，

人类对病毒的研究不过短短100多年。

在病毒面前，我们只是地球上不起眼的后来客。

对于身强体壮的年轻人来说，

感染新冠也许就意味着几天的身体不适，有些人甚至连症状都没有。

但对于老年人和免疫系统有缺陷的人来说，

这可能是压垮他们的最后一根稻草。

不过，大家也不用过于焦虑，细胞因子风暴发生的概率还是很低的。

根据病毒的「不可能三角」，

已经占据了「高传染性」和「高变异性」的新冠病毒，注定了无法再拥有「高致死率」。

还记得视频一开始跟大家分享的世卫组织的统计数据吗？

截止到2023年2月3日，全球总感染人数7.5亿，死亡病例680多万。

计算下来，新冠死亡率只有0.9%。但这并不意味着我们就可以高枕无忧了，

因为评估重大传染病给人类造成的灾难时，

不仅仅要看这种疾病的直接致死率，还要看「超额死亡率」。

超额死亡率是指，以之前没有发生疫情时的死亡人数作为历史基线，与当前死亡人数作比较。

它包括了因为新冠导致的直接和间接死亡。

其中间接死亡通常归因于，大流行导致的医疗系统崩溃，或者种种社会问题。

2022年5月5日，WHO公布了一组触目惊心的数据：

2020 年 1 月 1 日至 2021 年 12 月 31 日2年期间，

全球新冠大流行造成的直接和间接死亡总人数约为 1490 万。

大多数超额死亡集中在东南亚、欧洲和美洲。

约 68% 的超额死亡集中在全球仅 10 个国家。

中等收入国家占超额死亡人数的占比81%。

2022年3月，《柳叶刀》的一篇论文给出的数字更加骇人，

专家们收集了74个国家和地区，

266个国家以下地点的全因死亡率报告（All-cause mortality），

通过建模，估算截止到2021年底的两年间，

由新冠大流行导致的全球超额死亡人数可能达到了1820万，

比官方报告的数字高三倍以上。

超额死亡人数最多的国家是印度407万、其次是美国113万、俄罗斯107万、墨西哥79.8万。

要知道，全球新冠感染高峰是在2022年1月，

所以不管是WHO还是《柳叶刀》的数据，都没有把这段时间统计进去。

可以想象，如果现在再有机构尝试计算全球超额死亡人数，

得出的数字可能会让所有人不寒而栗。

2020 年初，新冠病毒刚在全球传播时，各国都不同程度地启用了封控措施，

这是人类应对瘟疫最古老也是最有效的方法。

区别在于有些国家封控成功，有些还没来得及封控，病毒就已经大规模传播了。

医疗卫生条件冠绝全球的美国就属于后者。

三年来，美国共经历了5波较为严重的疫情冲击，

每当感染人数达峰，就会上演医疗挤兑的噩梦。

与美国形成鲜明对比的是新加坡。

根据世卫组织2022年底的一份国别报告，截止到2022年12月11日，

新加坡累计新冠确诊病例218万，死亡病例1707例，病死率只有0.0783%。

新加坡卫生部的数据显示，2020年1月到2022年6月，

新加坡的新冠超额死亡率只增加了万分之2.49。

疫情爆发之初，新加坡采取的也是严防死守的政策。

但是在大流行的第二年，认识到人类无法彻底摆脱新冠病毒后，

新加坡政府最终于2021年6月宣布由「清零」转向「共存」。

然而，即使是在感染高峰时期，新加坡也没有出现医疗挤兑和社会性恐慌。

新加坡地处热带，总人口约为550万，人口密度高达8000人/平方公里，是中国的50倍。

在这样的条件下，要把重症率和病死率一直维持在极低的水平，

堪称『地狱难度』，那么新加坡是怎么做到的呢？

首先，政府每走一步都会和民众透明坦诚地沟通。

打开新加坡卫生部网站，民众可以直观地看到过去28天全国感染人数、住院人数、

需要吸氧的患者及ICU患者的比率、死亡率、ICU床位使用情况、疫苗接种情况等等。

想去医院，各大医院的床位占用率、入院所需的等候时间随手能查到。

担心疫苗有副作用，可以去新加坡卫生科学局（HSA）查看月度疫苗的安全报告。

疫情紧张时，卫生部会每天主动给民众推送疫情消息，

即使不关心新闻，信息也会主动找上你。

可以说，公众的信任是抗疫成败的关键。

《柳叶刀》2022年初的一项研究发现，

一个国家新冠感染率和死亡率的高低并不能用经济水平、政治制度、国家能力、甚至医疗水平来解释，

最有解释力的因素是社会对政府的信任。

第二，新加坡实施的是逐步有序的开放。

2020年疫情之初，新加坡也曾出现过抢购方便面、卫生纸、消毒液的狂潮。

但从清零转向共存的这段时间里，

药品、抗原、血氧仪之类抢手的防疫物资，却从未出现抢购断货的情况。

这要归功于政府的准备工作。

在开放前的一个多月里，

由新加坡政府控股的淡马锡基金就开始为所有家庭免费发放血氧仪了。

血氧仪的说明书不仅说明了用法和指标，还专门提到了「沉默性肺炎」的风险。

为了应对感染高峰，卫生部积极与公立、社区和私立医院合作，为新冠患者预留更多床位。

从2021年7月到10月，

新冠患者的床位数量从 900 张增加到了2500张，到10月底病床数增加到3700张。

其中约有170张是ICU病床，另有100张可临时处理ICU病例。

新加坡吸取了韩国和美国ICU床位短缺的教训，

保留了必要时扩充病床供应的能力，又没有空置床位，资源浪费。

第三，提高老年人的疫苗接种率。

对于腿脚不方便的老人，政府甚至会开着疫苗车到他们家门口，医护人员亲自上门接种。

第四，仰卧起坐式防疫，这种防疫政策曾一度被全世界嘲笑。

有网友形容，面对新冠病毒，

欧美一直躺着，中国一直站着，新加坡在做仰卧起坐，松了又紧、紧了再松。

疫情稍有好转，就让坡岛居民回归正常生活。

一旦再有风吹草动，立刻选择收紧。

最后也是最重要的，全民科普，淡化新冠带来的「恐惧感」。

新加坡卫生部长王乙康曾把新加坡的防疫政策称为「预告式防疫」。

简单来说就是，在每一波高峰到来前，

邀请医学和卫生专家预测高峰期会在什么时候发生、最高日增病例能达到多少等等。

让居民提前做好心理准备，让恐慌提前爆发。

这还有利于建立「分诊制度」。

阳了，轻症的居家康复，中症的去诊所，重症的去医院。

只有这样，医院才能把有限的医疗资源用在最需要的病人身上，

也让新加坡从最艰难的时刻挺了过来。

总结来说，信息透明、普及疫苗、添置医疗设备、全民科普，

然后用3到6个月的时间逐步放开，是新加坡实现有韧性共存的关键。

其实以目前病毒的致命性来看，放开与不放开就是牺牲谁的问题。

而在这个问题上，不管当局怎样抉择都无法做到两全其美。

于是，我们就看到了美国人骂美国政府，澳洲人把莫里森都骂下台了，

就连防疫和开放整体都做的相当出色的新加坡政府也免不了时不时地听到一些民众的抱怨。

这是因为在这场灾难中，每一个普通老百姓都可能是受害者。

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