矽肺病：背景，病理生理学，流行病学

以往对矽肺的研究表明，预后取决于多种因素，包括诊断时的年龄、吸烟史、疾病的临床进展、遗传多态性、共病和影像学上的砾岩结节病。 [5.] [21]

黏结层蛋白基因中肿瘤坏死因子(TNF)-α2和rs2076304的基因多态性也与死亡风险增加有关。 [22]

在相对较短的时间内深度接触二氧化硅的患者可能会发展为加速矽肺。这种情况通常与5到15年的接触历史有关， [23]通常是10年或更短。 [2]尽管停止二氧化硅暴露，疾病进展可能继续。自身免疫性疾病与加速矽肺有关。 [9.]

慢性矽肺患者尽管可能几十年暴露于二氧化硅粉尘，但仍可能是无症状的。 [24]然而，这些患者的子集可能会出现逐渐大量纤维化（PMF）。 [5.]PMF的缩回可引起基底肺区域的肺气肿性改变。这些患者容易出现缺氧呼吸衰竭、分枝杆菌感染和气胸。死因总是呼吸衰竭 [5.]

结核分枝杆菌（TB）和非TB分枝杆菌感染

矽肺患者的分枝杆菌感染风险增加了8％至20倍。 [5.]细胞死亡途径失调可能导致暴露于二氧化硅的巨噬细胞肿瘤坏死因子- α (tnf - α)、白细胞介素(IL)-1b和caspase-9表达增加。在感染分枝杆菌后，这些巨噬细胞更倾向于坏死而不是凋亡，从而导致坏死细胞释放活分枝杆菌，并使潜伏性疾病进展为活动性疾病。 [25]

自身免疫疾病

流行病学证据支持职业性暴露于硅晶粉尘与自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮(SLE)、系统性硬化和类风湿关节炎(RA))之间的风险增加。 [5.]具有高含量的雄性的SLE在雄性暴露的患病率比一般人群高10倍。 [26]类风湿性关节炎（RA）在矽肺病中更常见，而不是一般人群，最可能与二氧化硅对免疫系统的影响有关。Caplan综合征最初在煤层中描述，其特征在于肺结节，在二氧化硅工人中具有血清阳性Ra的空化。 [27]据认为，在接触二氧化硅的工人中，自身抗体、免疫复合物和高γ球蛋白血症水平的增加可能导致这种易感性。 [25]二氧化硅粉尘导致暴露的巨噬细胞释放激活网状细胞的抗原多糖。 [5.]自身免疫疾病可能伴随加速矽肺病。因此，重要的是筛查患有疾病，因为治疗和预后可能会改变。 [5.]

慢性阻塞性肺疾病(COPD)

以前的研究已经注意到，即使没有放射学证实的矽肺证据，暴露于硅尘也会导致慢性支气管炎、肺气肿和/或小气道疾病的发展。 [28]提出的机制包括以下内容：

癌症

关于二氧化硅的致癌性的争议 [29那30.]是由于现有研究方法的不同，以及吸烟等混杂因素以及接触氡、砷或多环芳烃等化学物质可能造成的偏差。根据美国职业与环境医学学院(ACOEM)的研究，矽肺患者患肺癌的风险往往在吸烟的矽肺工人中最高，但由于现有研究的不同结果，不吸烟的矽肺工人患肺癌的风险不太清楚。 [31]自1997年以来，二氧化硅被国际癌症研究机构(IARC)列为第1类人类致癌物。 [32那33]

肺肺泡蛋白差异

高水平接触二氧化硅可发生肺泡蛋白沉积。 [5.]支气管肺泡灌洗镜检查显示周期性酸-希夫染色阳性(PAS)，组织学上称为硅蛋白沉积症。 [9.]

慢性肾病（CKD）

肾病综合征，肾小球肾炎和终末期肾病（ESRD）如肾病疾病，在没有明显肺病的情况下可能发生在二氧化硅暴露的个体中。 [9.]工业砂，花岗岩和陶瓷制造中的工人中的ESRD发病率增加。 [34]