晕厥诊断与治疗中国专家共识(2014年更新版)

晕厥是临床上常见的症状，占急诊科患者的0.9%～1.7%[1]，住院患者的1%～3%[2]。导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。

自中国医师协会循证医学专业委员会和中国生物医学工程学会心律学分会2006年发布晕厥诊断与治疗中国专家共识以来，在晕厥的发病机制、诊断与治疗方面取得了长足进展，特别是2009年欧洲心脏病学学会(ESC)修订了晕厥诊断与治疗指南，2011年加拿大心血管学会发布了晕厥诊断的标准方案。目前，针对中国人群晕厥的相关研究较前有所丰富，包括流行病学[3]、临床特征[4,5]、诊断方法[6,7]及有关血管迷走性晕厥、心源性晕厥的预后分析[8,9]，但数据仍然有限，无论流行病学、发病机制还是治疗手段方面，均缺乏大样本、多中心、随机对照的临床研究以及相关的基础研究。儿童晕厥的研究略显优势，在病因、临床特征、诊断治疗方法等方面发表了一系列研究，使得我们对中国儿童人群的晕厥有了进一步了解[10,11,12,13,14]。

鉴于上述情况，本共识主要参照ESC和加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件[1,15]并结合近年来的进展，由国内本领域的专家集体编写而成，旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。

晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失(T－LOC)，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。

1．神经介导的反射性晕厥：反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。

年轻人的血管迷走性晕厥为典型、单纯性的血管迷走性晕厥。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压，这种反射性晕厥是病理的，主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭(ANF)相关。

2．体位性低血压及直立不耐受综合征：与反射性晕厥相比，ANF时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常(模糊、光感、视野缩小)；听力异常(听力受损、耳鸣)；颈部疼痛(枕部/颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。

各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。

各种体位性低血压及直立位不耐受综合征的临床特征

各种体位性低血压及直立位不耐受综合征的临床特征

注：POTS：直立位心动过速综合征；CSS：颈动脉窦综合征

3．心源性晕厥：心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥，为晕厥原因的第二位，也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。

(1)心律失常性晕厥：心律失常是心源性晕厥最常见原因。心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。影响因素很多，包括心率、心律失常的类型(室上性或室性)、左心室功能、体位和血管代偿能力。后者包括压力感受器的神经反射和对心律失常引起的体位性低血压的反应。

病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快－慢综合征)。

获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。此外，这些低位起搏点的频率相对较慢(25～40次/min)，心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。

阵发性心动过速可能导致晕厥。如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发展为心脏性猝死。

一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，这是因为药物延长QT间期所致，长QT综合征的患者尤其多见。导致QT间期延长的药物有很多种，如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。详见www.qtdrugs.org。

(2)器质性心血管疾病性晕厥：当血液循环的需求超过心脏代偿能力，心输出量不能相应增加时，器质性心血管疾病患者就会出现晕厥。引起晕厥最常见的心血管疾病见表2。当晕厥和左室流出道梗阻相关时，其原因是机械性梗阻导致血流减少；但有时晕厥并不只是心输出量减少所致，部分可能是因为反射机制异常，例如主动脉瓣狭窄时，晕厥的原因不仅是心输出量减少，可能部分是因为血管扩张、反射异常和/或原发性心律失常。因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。

晕厥分类

晕厥分类

表2列出了基于主要病因和病理生理的晕厥分类，强调了表现相同但风险不同的情况。病理生理的共同特点是体循环血压下降伴脑血流量减少，是晕厥的发病基础。脑血流中断6～8 s就足以引起意识丧失。

外周血管阻力减低可能是因为血管调节反射异常，引起血管扩张和心动过缓，表现为血管抑制、心脏抑制或混合型反射性晕厥。其他外周血管阻力减低的原因有自主神经系统结构或功能受损，可能是药物引起，也可能是原发或继发性自主神经功能衰竭。此时交感神经血管舒缩反射不能在直立体位时增加外周血管阻力，重力的作用加上血管舒缩功能障碍导致膈以下静脉血液淤滞，引起静脉回流减少，最终导致心输出量减低。

一过性心输出量减低的原因有三：首先是反射性心动过缓，即所谓的心脏抑制型反射性晕厥；其次是心律失常和器质性心血管疾病；第三是因为血容量减少或静脉淤积导致的静脉回流减少。

血管迷走神经性晕厥是晕厥的最常见原因，其次为心源性晕厥，但住院的老年患者中心源性晕厥发病率较高。体位性低血压所致的晕厥多见于老年人，10 s为异常。ATP试验在一些不明原因的晕厥患者(特别是无器质性心脏病的老年女性患者)会产生异常反应，表明阵发性房室传导阻滞可能是不明原因晕厥的病因。但不能根据本试验的结果对患者植入心脏起搏器。由于存在其他不可解释的阵发性房室传导阻滞(即腺苷敏感性晕厥)，内源性腺苷释放在触发晕厥中的作用仍未明确，不建议ATP试验作为常规检查手段。

超声心动图是诊断结构性心脏病非常重要的技术，在以LVEF为基础的危险分层中具有重要作用。超声心动图可明确少见的晕厥原因(如主动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、心脏压塞等)。某些患者(如主动脉夹层和血肿、肺栓塞、心脏肿瘤、心包和心肌疾病、冠状动脉先天畸形)可进行经食管超声心动图、CT和MRI检查。

运动诱发的晕厥较常见。在运动过程中或之后不久出现晕厥的患者应进行运动试验。因为晕厥会在运动过程中或之后即刻发生，运动过程中及恢复期要密切监测心电图和血压。发生在运动过程中的晕厥可能是心源性的，而运动之后发生的晕厥几乎都是由于反射机制所致。运动诱发的、心动过速之后的Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞表明病变可能位于房室结末端，并预示着可能进展为永久性房室阻滞。静息心电图通常表现为心室内传导异常。在一般晕厥患者无运动试验指征。

适应证：运动过程中或运动后立即发生晕厥的患者建议行运动试验。

诊断标准：(1)运动过程中或运动后即刻出现晕厥伴心电图异常或严重的低血压即可诊断。(2)运动过程中出现Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞即使没有晕厥也可诊断。

对于可疑心肌缺血或梗死的患者应行冠状动脉造影，除外心肌缺血导致的心律失常。

晕厥和心理因素通过两种方式相互作用。一方面，各种精神类药物导致体位性低血压和延长QT间期引起晕厥。而扰乱精神疾病治疗药物的服药规律会产生严重精神后果。另一方面是"功能性发作" 。"功能性发作"是类似于晕厥，源于躯体疾病却无法用躯体疾病解释的表现，是心理机制造成的。表现为2种类型，一种为大发作，类似于癫痫发作，即"假性癫痫" ；另一种类似于晕厥或持续较长时间的"意识丧失" ，即"心理性晕厥"或"假性晕厥" 。

这些发作的频率不一，随情况变化而改变。在癫痫专科门诊有15%～20%的病例为功能性，晕厥门诊的比例为6%。

适应证：怀疑为心理性假性晕厥的一过性意识丧失患者应进行心理评估。

诊断标准：倾斜试验同时记录脑电图和录像监测可用于诊断假性晕厥或假性癫痫。

神经评估适用于T－LOC可疑为癫痫的患者；考虑晕厥为ANF所致时建议进行神经系统评估，以便发现潜在疾病。不建议检查脑电图、颈动脉超声、头部CT或MRI，除非怀疑T－LOC为非晕厥性原因。

(1)常见相关疾病：包括ANF、脑血管疾病、癫痫。

ANF：ANF时自主神经系统不能应对生理需求，可导致体位性低血压、运动后低血压。ANF有3种类型：①原发性ANF：包括神经变性疾病如单纯ANF、多系统萎缩、Parkinson病和路易体痴呆。②继发性ANF：指由其他疾病导致的自主神经损伤，如糖尿病、淀粉样变性和各种多发性神经病。③药物诱发体位性低血压：是最常见的原因，引起体位性低血压的常见药物包括抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药、酚噻类药物和酒精。原发性和继发性ANF的功能衰竭是由于自主神经系统的结构损伤所致(中枢或外周的)，而药物诱发的体位性低血压是功能性的。原发性ANF应考虑进行神经方面的评估。预警症状是早期阳痿、排尿紊乱和随后的Parkinson病和共济失调。考虑患者为继发性ANF还是药物诱发的体位性低血压利于治疗其潜在疾病。

脑血管疾病："锁骨下窃血"是指由于锁骨下动脉狭窄或闭塞、血流通过椎动脉供应上肢血液，上肢剧烈运动时，椎动脉不能供应双上肢和脑部血流从而导致短暂性脑缺血发作(TIA)。窃血多影响左侧血供。超声检查发现，64%的"窃血"无症状。TIA只是由于椎动脉(后循环)窃血(见下文)或一侧上肢的相关运动所致。目前尚无可信的有关锁骨下窃血时发生孤立性意识丧失而不伴有神经系统定位症状和体征的报道。

颈动脉(前循环)相关的TIA不引起T－LOC。椎动脉系统引起的TIA可导致T－LOC，但总有定位体征，通常是肢体无力、步态和肢体的共济失调、眼球运动失调和口咽功能失调。临床实践中，一般TIA有神经系统定位体征而无意识丧失，而晕厥恰恰相反。

癫痫：癫痫可引起T－LOC，患者依次发生无反应、摔倒、遗忘，这种情况仅在强直、阵挛、强直－阵挛及全身发作时出现。在儿童失神发作和成人部分复杂癫痫表现为意识的变化，而不是丧失；与T－LOC相比，这些患者在站立时出现症状发作。无意识过程中身体完全松弛不支持癫痫，唯一的例外是"松弛发作" ，但很少见。儿童伴预先存在神经系统疾病者可无诱因。癫痫和晕厥的鉴别见表4。

癫痫和晕厥的鉴别诊断

癫痫和晕厥的鉴别诊断

停用加重或诱发心动过缓的药物。如果没有合适的替代药物，必须进行心脏起搏。消融治疗可应用于以快－慢综合征为主要表现的病态窦房结综合征，但仅有少数患者用于晕厥的一级预防。

(2)房室传导系统疾病：与晕厥相关的房室传导阻滞应行心脏起搏治疗。近期关于起搏的指征以及优选模式已经更新。对于那些合并LVEF低下、心力衰竭及完全性左束支传导阻滞或无左束支传导阻滞QRS波≥150 ms的房室传导阻滞患者，应进行双心室起搏。

(3)阵发性室上性心动过速和室性心动过速：对房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速以及典型心房扑动相关的晕厥患者首选导管消融。药物治疗仅限于准备消融前或者消融失败的患者。对于与心房颤动或者非典型左心房扑动相关的晕厥患者的治疗应个体化。

尖端扭转性室性心动过速导致的晕厥并不少见，如果是药物引起的获得性QT间期延长，应立即终止应用可疑药物。对心脏正常或仅有心功能轻度受损的心脏病患者，室性心动过速引起的晕厥可选择导管消融和/或药物治疗。对于心功能受损且有晕厥的患者、非可逆性原因导致的室性心动过速或室颤的患者，应植入ICD。尽管植入ICD不能防止晕厥的复发，但可减少心源性猝死。

少数情况下，先兆晕厥或晕厥由起搏器故障诱发。

与植入装置有关的晕厥可能是脉冲发生器电池耗尽或出现故障、电极脱位。应替换电极或重新植入装置。有些患者的症状可能是"起搏器综合征"等多重机制导致的低血压。对有房室逆向传导的起搏器综合征患者重新设置起搏程序，个别患者需更换起搏器(如用双腔起搏替代心室单腔起搏)。与ICD有关的晕厥常常是因为ICD的有效干预太晚，不能防止意识丧失。对ICD再次设定程序(更积极抗心律失常起搏和/或更早放电)不能解决问题者，应用抗心律失常药物或导管消融可能有效。

对于继发于器质性心脏病的晕厥患者，包括先天性心脏畸形或者心肺疾病，治疗目标不仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病和减少心脏性猝死的风险。

某些器质性心血管疾病可表现为晕厥，常见于老年患者。有心脏疾病并不一定提示晕厥与之相关，其中一些患者有典型的反射性晕厥，但是有些患者如下壁心肌梗死或主动脉瓣狭窄，基础疾病在触发或诱导反射机制中可能有重要作用。此外，许多患者的基础疾病是室上性或室性心动过速所致晕厥的病理基础。

对器质性心脏病相关晕厥的治疗不尽相同。严重主动脉瓣狭窄和心房黏液瘤引发的晕厥应行外科手术。继发于急性心血管疾病的晕厥，如肺栓塞、心肌梗死或心脏压塞，治疗应针对原发病。肥厚型心肌病(有或无左室流出道梗阻)的晕厥，大部分患者应植入ICD防止心源性猝死，没有证据表明降低流出道压差能改善晕厥。另外，对左室流出道梗阻患者应考虑外科手术、肥厚相关血管的化学消融治疗。大多数情况下，心肌梗死相关晕厥应用药物或再血管化治疗。另一方面，如果晕厥是原发性肺动脉高压或限制性心肌病所致，通常不可能彻底解决基础疾病。其他少见的晕厥原因包括二尖瓣狭窄造成的左室流入道梗阻、右室流出道梗阻和继发于肺动脉狭窄或肺动脉高压的右向左分流。对这些情况应治疗原发病，解除梗阻或狭窄。

有些晕厥患者，即使全面检查后其发生机制仍不清楚或不肯定，这种情况下，对于心脏性猝死高危患者仍应针对疾病进行特异性治疗，以减少病死率或威胁生命的不良事件的发生。对这些患者的治疗目标主要是降低死亡风险。

然而，即使有效治疗了基础疾病，患者仍然有晕厥再发的风险。对此，医生要心中有数。比如，ICD植入后患者仍可能发生意识丧失，这是因为植入ICD是防止发生心脏性猝死而不能治疗晕厥的病因。对于心力衰竭的心脏性猝死研究(SCD－HeFT)进行分析表明，与胺碘酮或安慰剂相比，植入ICD不能防止晕厥再发。这意味着需对晕厥机制进一步研究，尽可能找到特异性治疗方法。

不明原因的晕厥伴心脏性猝死高危患者安装ICD的指征：

(1)缺血性心肌病伴有LVEF≤35%或心力衰竭；

(2)非缺血性心肌病伴有LVEF≤35%或心力衰竭；

(3)高危肥厚型心肌病患者；

(4)高危致ARVC；

(5)自发性1型心电图改变的Brugada综合征患者；

(6)长QT综合征有高危因素应考虑β受体阻滞剂和植入ICD联合治疗。

老年人最常见的晕厥原因是体位性低血压、反射性晕厥特别是颈动脉窦过敏和心律失常。同一患者可能有不同机制共同作用，给诊断带来困难。与体位性低血压相关的住院治疗随着年龄的增加而增加。在有晕厥症状的患者中，25%是年龄相关的体位性低血压；其他体位性低血压的原因主要是药物和特发性或继发性心房颤动。体位性低血压的老年患者常有卧位收缩性高血压并接受多种药物治疗，治疗体位性低血压的药物会加重卧位高血压，反之亦然。心脏抑制型颈动脉窦过敏占老年晕厥原因的20%。血管减压型为主的颈动脉窦敏感同样常见，但是其在晕厥中的作用知之甚少。

诊断评估：病史采集在一些老年患者比较困难。早晨发生晕厥时体位性低血压的可能较大。三分之一的65岁以上老人服用3种或3种以上药物，其中有些可能导致或促发晕厥，停用这些药物可减少晕厥和跌倒再发。用药史的采集应包括服药与发生晕厥有无时间关系，还应包括其他合并疾病、与体格虚弱的相关性以及运动功能障碍等情况。

20%～50%的社区老年人有步态异常、平衡差和保护性反射反应慢。这些情况下，一般的血流动力学改变不足以引发晕厥，而仅导致跌倒。寻找晕厥发生时的目击证据对诊断十分重要。

5%的65岁老人和20%的80岁老人有认知障碍，可能会削弱患者关于晕厥或跌倒的记忆。确定认知状态要考虑到社会环境情况、伤害性事件、事件对自信心的影响以及每日生活活动能力。

老年人血管迷走性晕厥症状不典型，与青年人相比，初步评估得出明确诊断的比例低。总体来讲，老年患者有必要评价自主神经功能(CSM、倾斜试验)。

神经和运动系统的评估包括观察步态和平衡能力。若怀疑有认知障碍，应进行精神检查。除了初次评估时进行卧位和直立位CSM，临床检查和诊断策略与年轻人相同。

对于老年人诊断检查和策略应注意以下方面：(1)老年人的体位性低血压常常具有重复性(特别是与药物或年龄相关)。因此，应反复进行体位性血压评价，最好在早晨和/或晕厥刚刚发生后进行。(2)即使颈动脉窦过敏表现不典型，没有晕厥史，CSM检查也特别重要。(3)评价老年人反射性晕厥时，倾斜试验耐受性和安全性均很好，其阳性率与年轻人相仿，特别是在硝酸甘油激发后。(4)如果怀疑血压不稳定(如服药后或者餐后)，应进行24 h动态血压监测。(5)由于老年人心律失常发生频率高，对不明原因晕厥的老年人ILR很有价值。

年龄本身不是检查和干预的禁忌证，对于虚弱患者的检查取决于其对检查的耐受性和病情的预后。对活动不受限、能独立生活及认知功能正常的老年人应和年轻人一样进行检查。即使体质虚弱或有认知障碍，体位性血压监测、CSM、倾斜试验老年患者都能耐受。虚弱的老年患者多重危险因素常见，区分跌倒还是晕厥可能比较困难。纠正导致晕厥或跌倒的心血管危险因素能减少虚弱老人晕厥的发生率。

1．诊断评估：对儿童晕厥的诊断评估与成人类似。反射性晕厥占病因学的绝大部分；但是少数原因是威胁生命的心律失常或心脏器质疾病。晕厥应与癫痫和精神性假性晕厥鉴别，后者十分少见，但是儿童T－LOC的重要原因。

在婴幼童时期有两种特殊情况：(1)婴儿反射性晕厥发作(也叫作苍白屏气发作或反射性缺氧性抽搐发作)是由短暂不愉快刺激导致的由迷走神经介导的心脏抑制所致。(2)窒息低氧性T－LOC(紫绀性屏气发作)以哭闹时呼吸运动终止于呼气阶段为特征，从而导致紫绀和T－LOC。

仔细询问个人史和家族史及检查基础心电图是鉴别良性反射性晕厥(也包括反射性缺氧性抽搐发作和紫绀性屏气发作)与其他晕厥的关键。如果亲属有晕厥病史，要首先考虑遗传原因造成的心电疾病。一些有反射性晕厥的儿童也有阳性家族史，其遗传背景不明。有典型反射性晕厥病史的患者，体格检查和心电图正常则无需进一步检查。倾斜试验的假阳性和假阴性率均较高，因此对于反射性晕厥的初步评估应持审慎态度。有报道对于健康少年儿童在静脉用药后进行倾斜试验时，先兆晕厥的比率非常高(40%)。因为倾斜试验主要用于成人，而对少年儿童缺乏特异性。

年轻患者首发晕厥可能为少见的威胁生命的疾病，如长QT综合征、Kearns－Sayre综合征(外眼肌麻痹和进行性心脏传导阻滞)、Brugada综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室性心动过速、预激综合征、致心律失常性右室心肌病、肥厚型心肌病、肺动脉高压、心肌炎、先天性心脏病修补术后心律失常、冠状动脉异常起源。

2．治疗：儿童晕厥的治疗策略与成人相同；但需强调目前缺乏关于儿童反复晕厥的良好设计的研究，药物和倾斜训练的有效性不能肯定。此外，尽管有血管迷走神经性晕厥伴长时间心脏停搏的证据，由于为一过性和良性晕厥，因此应避免安装起搏器。

对儿童晕厥评估与治疗要点：(1)儿童期晕厥常见，绝大部分源于反射机制，很少部分是源于威胁生命的病因所致。(2)对良性和严重疾病性晕厥的鉴别主要依靠病史，体格检查和心电图。(3)对年幼反射性晕厥患者的治疗基石是教育，并告知为良性过程。

对有晕厥病史患者驾驶的建议见表5。

对有晕厥病史患者驾驶的建议

对有晕厥病史患者驾驶的建议

注：私人驾驶者：驾驶摩托，小汽车或其他小型车辆，没有拖车；职业驾驶者：驾驶3.5吨以上汽车，除驾驶员外8座以上客车；出租车，救护车，介于个体与职业间车辆以及地方法规规定的车辆；a：反射性晕厥严重且发作频繁，或正在从事高危活动，或者是复发或不可预测的高危患者

绝大部分晕厥为典型的反射性晕厥，可由全科医师做出诊断，并做好患者的教育工作。但建议积极寻找高危患者的相关症状及原因，包括：运动时晕厥、卧位晕厥、无诱发因素的晕厥、心脏性猝死的家族史、晕厥恢复时间较长。

如不能确定诊断，或有潜在风险，应将患者转给心脏病科、神经科、精神病专科医生或者晕厥门诊。

在急诊室对晕厥的评估已从诊断晕厥的病因转变为危险分层，其目的是：(1)识别有威胁生命的疾病并收入院；(2)识别低危患者，可能让他们离院并以后在晕厥专科就诊；(3)识别不需进一步诊断和治疗的患者；(4)对初步评估不能得出结论的患者进一步检查。

目前对于可疑晕厥的T－LOC的评估在不同内科医生和医院间有很大差异，导致不恰当的检查、误诊或者发生意外。建议通过高效处理流程把患者转给晕厥专科或者多科会诊，这样能使诊断效率明显改善，提高效价比。

1．晕厥专科模式：晕厥专科将单一专业模式转变为多学科专家共同协作处理晕厥。目前晕厥专科分急诊模式、门诊模式和病房模式。

根据我国情况建议建立晕厥门诊，由在晕厥诊治方面有经验的心内科医生负责，组织有神经内科、精神科等科室医生参加的团队，初步评估后，明确晕厥诊断，排除非晕厥性意识丧失。按照诊断流程进行下一步诊断治疗。急诊科医生对患者进行初步评估后，进行危险分层，根据危险程度决定患者的去向，低危患者可离院，中危患者转晕厥门诊，高危患者收入院。有条件的医院应建立晕厥病房，组成由经过专门训练的心内科医生为主体，有神经科、精神科、老年科以及内分泌科医生参加的团队，多学科专家共同协作来处理晕厥患者。

2．目标：晕厥相关科室应达到以下目标：(1)对有症状患者以指南为依据进行良好的评估并进行危险分层，获得准确的病因学诊断并分析预后。(2)晕厥专科的负责医生根据指南指导治疗，若必要，进行随访。及时进行重要的实验室检查及安排入院诊治。(3)减少住院率，绝大部分患者可在门诊诊治。(4)遵循晕厥相关指南，进行标准化诊治。

3．装备：晕厥病房应有如下设备：心电图、血压监测、倾斜试验床、心电监护系统、24 h移动血压监测、自主神经功能检查，还应便于进行超声心动图检查、电生理检查、冠状动脉造影、负荷试验，如有必要行CT、MRI和脑电图检查。

4．标准化诊疗关键点：组织严密的诊疗流程：患者转入晕厥专科或者多学科综合中心，推荐对T－LOC(可疑晕厥)患者进行整体评估。

由社区医生、急诊科医生等直接转科。目的是对患者进行持续关注，进行标准化诊疗，减少不必要入院。晕厥专科医护人员应进行包括心脏病、神经病、急诊以及老年病学方面的培训。

共识专家组名单(按姓氏汉语拼音排序)：白融(首都医科大学附属北京安贞医院心内科)；陈红(北京大学人民医院心内科)；方全(中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院心内科)；付研(首都医科大学附属北京同仁医院心内科)；高旭光(北京大学人民医院心内科)；郭继鸿(北京大学人民医院心内科)；洪葵(南昌大学附属第二医院心内科)；胡大一(北京大学人民医院心内科)；蒋文平(苏州大学附属第一医院心内科)；李毅刚(上海交通大学附属新华医院心内科)；梁鹏(北京市垂杨柳医院心内科)；刘少稳(上海市第一人民医院心内科)；刘文玲(北京大学人民医院心内科)；刘兴鹏(首都医科大学附属北京朝阳医院心内科)；马长生(首都医科大学附属北京安贞医院心内科)；浦介麟(中国医学科学院 北京协和医学院 阜外心血管病医院心律失常诊治中心)；商丽华(清华大学附属第一医院心内科)；吴书林(广东省人民医院心内科)；杨新春(首都医科大学附属北京朝阳医院心内科)；于波(哈尔滨医科大学附属第二医院心内科)；张海澄(北京大学人民医院心内科)