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hM3D(Gq)蛋白是从人毒蕈碱乙酰胆碱受体M3上改造的仅对CNO（clozapine-N-oxide）有反应的人工受体（DREADD），不再受乙酰胆碱激活。

在一些神经元里，CNO结合hM3D后，激活Gq蛋白偶联的磷酸酶PLCβ，引起PIP2被降解，从而使得被PIP2关闭的KCNQ外向钾离子通道被打开，以至于细胞膜去极化，形成动作电位。在KCNQ或是Gq不表达的神经元里，hM3D的功能可能会有所不同。

除了hM3D(Gq)载体以外，泰儿图AAV现货库中还有众多其他种类的药物遗传学载体，例如：

hM4D(Gi) ，仅对CNO（clozapine-N-oxide）有反应的人工受体， 细胞膜超极化，抑制神经元细胞动作电位发放。

rM3D(Gs) ，仅对CNO（clozapine-N-oxide）有反应的人工受体， 激活Gs偶联的腺苷酸环化酶，形成第二信使cAMP，激活下游通路。

KORD(Gi)， 对SALB敏感， SALB有良好的血脑屏障通透性，生理剂量下对动物没有明显的影响，但溶解性较差。

IVMR，GlyRα1 (AG )， 从人α1甘氨酸受体改造的配体Ivermectin依赖氯离子通道。10nM的Ivermectin就可以激活IVMR，抑制大部分的动作电位发放，几乎没有副作用。IVMR的缺点是遇到超过3mM的甘氨酸会被激活。