产科“杀手”：妊娠合并心功能不全的诊断和治疗要点

（1）轻微活动后即出现胸闷、心悸、气短。

（2）休息时心率超过110次/min，呼吸超过20次/min。

（3）夜间常因胸闷而坐起呼吸。

（4）肺底出现少量持续性湿性啰音，咳嗽后不消失。妊娠妇女急性心衰，血压下降，处理不及时，胎盘供血不足，胎儿急性缺血、缺氧，发生胎儿宫内窘迫，甚至胎死宫内。

慢性右心衰

主要为体循环（包括门静脉系统）静脉压增高及淤血而产生的临床表现，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状，常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性。水肿是右心衰竭典型表现，体重明显增加，下肢、腰、背及骶部等低垂部位呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，少数患者可有胸水和腹水。不同程度的紫绀最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。妊娠合并慢性心功能不全者易发生胎儿宫内发育迟缓，严重者发生死胎。

收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰

以急性肺水肿为主的急性左心衰多见，常为突然发病，患者极度呼吸困难，被迫端坐呼吸，伴有窒息感、烦躁不安、大汗淋漓、面色青灰、口唇紫绀、呼吸频速、阵阵咳嗽，并咳出白色或粉红色泡沫痰。体格检查除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性啰音，重症者两肺满布湿啰音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。血压开始可正常或升高，但病情继续加重时，血压下降、脉搏细弱，最后出现神志模糊，甚至昏迷，可因休克或窒息而死亡。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难是左心衰的早期症状，但常不引起注意，并常因白天就诊时缺少阳性体征而被忽视，如不详细询问病史、不仔细检查、未发现舒张期奔马律、X线平片检查和心脏超声典型表现，易被漏诊。要重视早期心衰的表现：

（1）轻微活动后即出现胸闷、心悸、气短。

（2）休息时心率超过110次/min，呼吸超过20次/min。

（3）夜间常因胸闷而坐起呼吸。

（4）肺底出现少量持续性湿性啰音，咳嗽后不消失。妊娠妇女急性心衰，血压下降，处理不及时，胎盘供血不足，胎儿急性缺血、缺氧，发生胎儿宫内窘迫，甚至胎死宫内。

两种功能障碍性心衰的临床表现相似，超声检查可以给予更多的提示，例如收缩功能障碍性心力衰竭表现为心脏收缩无力、心排血量减少、射血分数下降，而舒张功能障碍性心衰则是在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下，心室主动松弛功能下降和心室僵硬度增加，心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少，充盈压升高，心排血量减少而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征。

二、妊娠合并心功能不全的诱因

妊娠

妊娠本身就是一个最明显的诱因。妊娠、分娩和产褥期的血液动力学改变，如血容量增加、心排出量增加、心率增加，导致心肌耗氧量增加；子宫增大、膈肌上升、心脏向左移位、大血管扭曲，导致右心室压力增加；分娩期子宫收缩，回心血量增加，使心排出量、动脉压和中心静脉压增加；产后胎盘血循环中断，潴留于组织间水份的回流，体循环量的增加等因素均加重了心脏负担。心脏病孕产妇心脏代偿能力降低，往往不能承受这些变化而失代偿发生严重心衰。

妊娠合并贫血和（或）低蛋白血症

若妊娠合并心脏病患者伴有贫血、低蛋白血症等诱因，容易加重心脏负担和心肌缺氧，同时处于低营养状态，耐受力差，心脏泵功能减退，导致心衰的发生。

呼吸道感染

因肺循环阻力增加，也可诱发心衰发生。心衰的早期症状与呼吸道感染相似，应加以鉴别，尤其夜间的呛咳，常易误诊为上呼吸道感染，实为心衰的早期表现，应引起高度重视。

不恰当的治疗

因低蛋白血症，大量蛋白尿、贫血等，临床上常进行补充白蛋白、输血等处理，胶体成分导致血容量增加，回心血量增加，心脏负担加重而诱发心衰。例如子痫-子痫前期治疗时补液过多过快，应用硫酸镁解痉治疗的同时进入过多液体，为防止抽搐一般静脉推注或快速静脉滴注，导致短期内血容量增加，加重心脏前负荷，诱发心衰。

其他产科合并症和并发症

其他产科合并症和并发症，如双胎、羊水过多、慢性高血压、甲亢等也可诱发心衰。

三、诊断依据

1

病史

部分患者孕前有明确的心脏病史，如常见先天性心脏病、瓣膜性心脏病和心肌病等结构异常性心脏病以及心律失常等非结构性心脏病，但部分患者可能无症状和体征而未发现心血管疾病，孕期产检或者孕期心功能下降而首次诊断。另外部分患者孕前确实没有心脏病病史，孕期出现了心功能下降的表现，如发生了围产期心肌病或重度子痫前期的心衰。

2

临床表现

心功能不全代偿期可以没有临床表现，无症状性心力衰竭的只有靠血流动力学监测来证实，常被临床漏诊。当出现心力衰竭，即有症状的临床症状型心力衰竭，即心功能失代偿期。

3

辅助检查

1、血浆B型利钠肽（B-type natriuretic peptide, BNP）测定：心衰定量标志物，BNP