成人社区获得性肺炎基层诊疗指南【权威实用】

原标题：成人社区获得性肺炎基层诊疗指南【权威实用】

（一）定义

成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。

（二）流行病学

CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人－1·年－1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。

CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。

我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）[10,11]；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。

（一）定义

成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。

（二）流行病学

CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人－1·年－1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。

CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。

我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）[10,11]；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。

二、发病机制

（一）病理生理学

肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。

（二）病理学

1．大叶性病变：

以叶间胸膜为界，病变局限于叶、段。炎症过程分4期，即充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。

2．小叶性病变：

表现为一个或多个肺小叶实变。因为渗出物（分泌物）重力作用，病变通常在肺底部或后部。病变界限不清楚，呈现较干的颗粒状，灰红色或黄色。有时病变影响整个肺小叶，而间隔的另一侧肺组织完全正常。组织学上见化脓性中性粒细胞渗出物充满支气管、细支气管和毗邻肺泡。常见病原体为葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杄菌、铜绿假单胞菌和大肠杆菌。

3．间质性病变：

病灶呈斑片状或弥漫性，单侧或双侧性分布。肉眼观肺实质呈现红色和充血，无明显实变，胸膜光滑，很少出现胸膜炎或胸腔渗液。镜下炎症过程累及肺间质（包括肺泡壁和支气管血管周围的结缔组织）；肺间隔见单核细胞（淋巴细胞、浆细胞、组织细胞）浸润；没有明显的肺泡渗出，但不少病例在肺泡腔内有蛋白样物质。常见病原体包括肺炎支原体、病毒（呼吸道病、带状疱疹病毒）衣原体、考克斯体以及肺孢子菌等。

4．粟粒性病变：

除血行播散性肺结核外，粟粒性病变亦可见于疱疹病毒、组织胞浆菌等所致肺炎。其组织学表现从干酪性肉芽肿到灶性坏死、纤维素渗出、急性坏死性出血灶各不相同，但共同特点是细胞反应少。

（一）病理生理学

肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。

（二）病理学

1．大叶性病变：

以叶间胸膜为界，病变局限于叶、段。炎症过程分4期，即充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。

2．小叶性病变：

表现为一个或多个肺小叶实变。因为渗出物（分泌物）重力作用，病变通常在肺底部或后部。病变界限不清楚，呈现较干的颗粒状，灰红色或黄色。有时病变影响整个肺小叶，而间隔的另一侧肺组织完全正常。组织学上见化脓性中性粒细胞渗出物充满支气管、细支气管和毗邻肺泡。常见病原体为葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杄菌、铜绿假单胞菌和大肠杆菌。

3．间质性病变：

病灶呈斑片状或弥漫性，单侧或双侧性分布。肉眼观肺实质呈现红色和充血，无明显实变，胸膜光滑，很少出现胸膜炎或胸腔渗液。镜下炎症过程累及肺间质（包括肺泡壁和支气管血管周围的结缔组织）；肺间隔见单核细胞（淋巴细胞、浆细胞、组织细胞）浸润；没有明显的肺泡渗出，但不少病例在肺泡腔内有蛋白样物质。常见病原体包括肺炎支原体、病毒（呼吸道病、带状疱疹病毒）衣原体、考克斯体以及肺孢子菌等。

4．粟粒性病变：

除血行播散性肺结核外，粟粒性病变亦可见于疱疹病毒、组织胞浆菌等所致肺炎。其组织学表现从干酪性肉芽肿到灶性坏死、纤维素渗出、急性坏死性出血灶各不相同，但共同特点是细胞反应少。

三、诊断、病情评估与转诊

（一）临床表现

1．起病情况：

CAP大多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。

2．胸部症状：

咳嗽是最常见症状，可伴有或不伴有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染，砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染，金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染，黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌等非典型致病原感染常表现为干咳、少痰。肺炎累及胸膜时可出现胸痛，多为持续性隐痛，深吸气时加重。胸闷、气短和呼吸困难多提示病变范围较广、病情较重、合并大量胸腔积液或心功能不全等。咯血在CAP并不少见，多为痰中带血或血痰，但较少出现大咯血[1,18,19]。

3．全身症状和肺外症状：

发热是最常见的全身症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低体温。其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。当出现感染性休克及肺外脏器受累的相应表现提示病情危重。某些特殊病原体感染除发热和呼吸道症状外，全身多脏器受累的情况较为突出。当肺炎患者伴有显著的精神或者神经症状（头痛、谵妄、嗜睡、昏迷等）、多脏器功能损害、腹泻、低钠血症、低磷血症时，应警惕军团菌肺炎可能。高龄CAP患者往往缺乏肺炎的典型临床表现，可无发热和咳嗽，全身症状较突出，常常表现为精神不振、神志改变、食欲下降、活动能力减退等，需引起警惕[20]。

4．体征：

发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。病变范围局限或无明显实变时可无肺部阳性体征，有明显实变时病变部位可出现语颤增强。叩诊浊音提示实变和/或胸腔积液。听诊可闻及支气管样呼吸音和干、湿啰音，合并中等量以上胸腔积液时可出现叩诊浊音或实音、语颤减弱、呼吸音减弱或消失等体征。老年人心动过速比较常见。军团菌肺炎可出现相对缓脉。

（二）辅助检查

1．血常规：

细菌感染患者常表现为外周血白细胞计数和/或中性粒细胞比例增加，部分患者白细胞减少。细菌感染时出现显著的外周血白细胞减少是病情危重、预后不良的征象。支原体和衣原体所导致的肺炎白细胞很少升高。红细胞压积可用作严重程度评分因子。

2．CRP：

CRP是一种机体对感染或非感染性炎症刺激产生应答的急性期蛋白，是细菌性感染较敏感的指标。病毒性肺炎CRP通常较低。CRP特异性差，需排除各种非感染性炎症导致其升高的可能。CRP是肺炎进展的敏感标志物之一，持续高水平或继续升高则提示抗菌治疗失败或出现并发症（如脓胸、脓毒血症）。

3．氧合评估和动脉血气分析：

对老年CAP、有基础疾病，特别是慢性心肺疾病、呼吸频率增快的患者需要进行外周血氧饱和度检查，必要时行动脉血气分析了解氧合和酸碱平衡状态。

4．临床生化：

血清钠和尿素氮可用于严重程度评分。慢性肾衰竭是CAP患者的重要死亡危险因素。慢性肝病是肺炎球菌肺炎住院患者出现肺部并发症的危险因素之一。肝肾功能是使用抗感染药物的基本考虑因素。低钠、低磷是军团菌肺炎诊断的重要参考。

5．胸部影像学：

是诊断肺炎、判断病情严重程度、推测致病原、评估治疗效果的重要依据。只要疑似肺炎，就应进行X线胸片检查。后前位和侧位片有助于肺炎的诊断，有助于判断疾病的严重程度。在有CT设备条件时，下列情况可行胸部CT扫描检查：普通胸片上病灶显示不清者；怀疑肺内隐匿部位存在病变者；免疫抑制宿主肺炎；疗效不佳的患者；重症肺炎怀疑某些特殊致病原感染者；需要与非感染疾病进行鉴别者。

（三）诊断标准

1．社区发病。

2．肺炎相关临床表现：

（1）新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓痰、胸痛、呼吸困难及咯血。

（2）发热。

（3）肺实变体征和/或闻及湿性啰音。

（4）外周血白细胞计数>10×109/L或