急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022)

心力衰竭（heart failure，HF简称心衰）是由于心脏结构和（或）功能异常导致心室充盈和（或）射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和（或）体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和/或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高[1-4]。心衰是大部分心血管疾病发展的最终阶段，其发病率高，目前我国≥35岁人群心衰的患病率为1.3%（女性1.2%，男性1.4%），估计有心衰患者890万[5]。

急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，并伴有血浆利钠肽水平的升高[2-4]，临床上可以表现为新发的AHF（左心或右心衰竭）以及急性失代偿心力衰竭（acute decompensated heart failure，ADHF），其中ADHF多见，约占70%[6]。与ADHF相比，新发的AHF有更高的院内病死率，但出院后病死率和再住院率较低[7-8]。急性右心衰竭虽较少见，但近年有增加的趋势。

AHF是常见急重症，须快速诊断评估和紧急救治。《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）》的发布对于指导急诊医师科学化、规范化的AHF评估、诊断与治疗发挥了重要作用。随着急诊医学专业学术理论与技术的不断进步，以及心衰诊断、评估和治疗已是急诊“全程化”管理的重要工作，原“指南”有更新之必要。中国医疗保健国际交流促进会急诊医学分会协同中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、解放军急救医学专业委员会等组织相关专家成立《急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）》指导组、撰写组、审定组，在充分遵循“中国制订/修订临床诊疗指南的指导原则（2022版）”[9]的基础上，经反复讨论和函审修改，形成具有我国特色的新版AHF急诊管理指南。

本指南沿用欧洲心脏协会（ESC）临床实践指南委员会的政策，标示了诊断与评估、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平[3]。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A级，证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级，证据来自小型研究或专家共识为C级。

鉴于右心的结构和功能与左心有诸多迥异，本指南将新发的急性右心衰竭有特征的部分单独简要叙述。

心衰的常见病因包括心肌损害（如心肌梗死、心肌炎、心肌病等）、心瓣膜病变[狭窄和（或）关闭不全]、容量或阻力负荷过重（如高血压、肺动脉高压等）、机械性梗阻（严重主动脉狭窄、左房粘液瘤、心包压塞等）等，其中新发急性左心衰竭最常见的病因包括由急性心肌缺血、机体严重感染和急性中毒等所致的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急性心瓣膜功能不全和急性心包压塞；ADHF大多是由一个或多个诱因所致，例如感染、严重心律失常、未控制的高血压、心衰患者不恰当地调整或停用药物（治疗依从性差）、以及静脉输入液体（尤其是含钠液体）过多过快等。

基于AHF的病因与诱因在诸多临床情况下难以截然区分，且临床管理意义同等重要，本文合并表述。常见病因和诱因见表 1。

AHF临床表现以肺淤血/肺水肿、体循环淤血、以及低心排血量和组织器官低灌注为特征，严重者并发急性呼吸衰竭、心源性休克。

① 肺淤血/肺水肿的症状和体征：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯血痰或粉红色泡沫痰、发绀、肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音、P2亢进、S3和/或S4奔马律。

② 体循环淤血的症状和体征：颈静脉充盈或怒张、外周水肿（双侧）、肝淤血（肿大伴压痛）、肝-颈静脉回流征、胃肠淤血（腹胀、纳差）、胸腔或腹腔积液。

③ 低心排血量与组织器官低灌注的表现：低血压（收缩压30 min、或需要血管收缩药才能维持收缩压＞90 mmHg；存在肺淤血或左室充盈压升高（肺毛细血管楔压≥18 mmHg），心脏指数显著降低[CI≤2.2 L/（min·m2）]；同时伴有至少一个组织器官低灌注的表现，如意识改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高等。

⑤ 呼吸衰竭：是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低，标准大气压下静息呼吸空气时PaO2＜60 mmHg，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高（＞50 mmHg）而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。

ADHF发生在既往有明确心衰病史的患者，常呈渐进性起病，表现原有肺淤血、体循环淤血甚或组织器官低灌注的恶化或加重；新发的急性左心衰竭主要表现急性肺淤血、甚至肺水肿，伴或不伴有组织器官低灌注；急性右心衰竭主要表现低心排血量与组织器官低灌注、以及体循环淤血。

不论是院前阶段、还是直接入急诊的疑似AHF患者，首次医疗接触（first medical contact, FMC）时的首要措施都是紧急评估循环、呼吸（包括气道）和意识状态，并给予必要的支持治疗。

院前阶段积极采取下列措施可能带来早期获益[3-4, 10]：

① 完善心电图，检测血浆利钠肽和心肌肌钙蛋白I/T，无创监测脉搏血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸频率及连续心电监测等。

② 若SpO2＜90%，应及时给予常规氧疗如鼻导管或面罩吸氧，对于呼吸困难明显的患者除非禁忌证可尽早使用无创正压通气治疗[11-13]、或经鼻高流量湿化氧疗，必要时可考虑气管插管行有创通气支持。

③ 建立静脉通路，若需要应用升压药物，可首选去甲肾上腺素，也可酌情使用多巴胺、间羟胺，维持循环基本稳定；亦或根据患者高血压和（或）淤血程度决定血管扩张剂、利尿剂的应用。

④ 尽快转诊至附近有完备急诊科、心内科和（或）重症监护治疗病房（intensive care units, ICU）的大中型医院或区域医疗中心。

在急诊科循环和（或）呼吸评估与支持基本稳定的同时，尽快采取综合措施迅速识别出AHF的致命性病因以及促使心功能恶化的各种可逆性因素（如ACS: acute coronary syndrome; 高血压急症: hypertension emergency、严重心律失常: arrhythmia、急性机械性损伤: acute mechanical cause、急性肺栓塞: pulmonary embolism; 急性感染: infection; 心包压塞: tamponade等，简称CHAMPIT），给予相应紧急处理[3, 10]。

院前和急诊科对于AHF患者的初始评估和紧急处理流程充分体现急诊特有的“救命-治病”思维与临床实践，如图 1。

AHF的最初诊断（疑诊）大多是以呼吸困难为突出临床表现开始的。早评估、早诊断、早治疗可以明显改善预后。

AHF的诊断应具备3个要素：AHF的病因或诱因、新发生或恶化的心衰症状和体征、血浆利钠肽水平升高（>诊断的界值）。AHF并发的呼吸衰竭与心源性休克的诊断标准见上2.1。

推荐意见 推荐类别 证据水平 首次医疗接触（FMC）即应启动评估、诊断（如心电图、血浆利钠肽检测）与无创监测 Ⅰ C 低氧血症患者给予吸氧，呼吸困难明显者除非禁忌证可应用无创正压通气治疗 Ⅰ B 建立静脉通路，根据患者血压、肺淤血等情况使用血管活性（扩张或收缩）药和/或利尿剂，维持循环基本稳定 Ⅰ C 尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和/或ICU的大中型医院或区域医疗中心 Ⅰ C 迅速识别出AHF的致命性病因及促使心功能恶化的各种可逆性因素（如ACS、高血压急症、严重心律失常、急性肺栓塞、急性机械性损伤、急性感染、心包压塞等），并紧急处理 Ⅰ C

新发AMI或病毒性心肌炎等心脏病变，既往基础心脏病和/或心衰史、有前述诱因，以夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸为主要症状，若咯出粉红色泡沫痰伴两肺湿啰音，基本可明确急性心源性肺水肿。S3和/或S4奔马律是心衰较为特异的体征。

多项随机、对照临床研究证实，血浆B型钠尿肽（B-type natriuretic peptides，BNP）或N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）有助于鉴别心源性和非心源性呼吸困难，在AHF的诊断与鉴别诊断中有重要价值，是临床诊断AHF的良好生物学标记物[14-16]。所有疑似AHF的呼吸困难患者均应进行检测[3, 17]，其诊断AHF的界值（cut off）分别为：BNP>400 pg/mL；NT-proBNP需参考年龄因素，50岁以下>450 pg/mL、50~75岁>900 pg/mL、75岁以上>1 800 pg/mL [15-17]，肾功能不全[肾小球滤过率1 200pg/mL；伴有心房颤动的患者，也宜将NT-proBNP界值提高20%~30%。利钠肽敏感度较高，阴性预测价值突出，当血BNP 5 监测与持续评估

AHF患者均应监测症状和体征、心率和心律、呼吸频率、血压和SpO2的变化等。严格控制与记录出入液量，条件允许可每日称体重，动态监测肾功能、血乳酸和电解质，反复评估患者的淤血证据与容量状态。

无创性血流动力学监测（non-invasive hemodynamic monitoring）方法包括生物阻抗法、连续多普勒心输出量监测（ultrasonic cardiac output monitors，USCOM）[65]等，使用安全方便，患者易于接受，可获得部分心血管功能参数；有创性监测包括中心静脉压（central venous pressure，CVP）、动脉内血压、肺动脉导管（Swan-ganz）[66-68]、脉搏波指示连续心排量（pulse index continuous cardiac output, PiCCO）[69]等。

CVP是上、下腔静脉进入右心房处的压力，多年来一直是临床评价心功能与血流动力学的主要指标之一[70]。然而，CVP的变化受总容量、胸腔内压、腹内压及血管张力等多因素的影响，而且，研究表明CVP在接近正常（8~12 mmHg）时难以预测液体反应性[71]，目前可不作为常规监测与评价。肺动脉导管、PiCCO监测能够获得较为全面、准确的血流动力学参数，评价心脏前负荷与容量状况、肺水肿、心脏收缩功能等，有利于深入和全面地了解病情，适用于血流动力学状态持续不稳定、病情严重且治疗效果不理想、心功能恶化机制不明的危重患者的诊治[66-68]，其缺点是对机体有一定损伤，操作不当会引起并发症。应根据患者的病情与治疗的需要权衡利弊，选择实施具体的监测方法，还须准确地理解所监测指标的含义，正确使用[66-68]。

推荐意见 推荐类别 证据水平 严密监测患者的生命体征和SpO2、肾功能、电解质等，反复评估患者的淤血证据和容量状态 Ⅰ C 血流动力学状态持续不稳定、病情严重且治疗效果不理想、心功能恶化机制不明的患者可尽早使用有创血流动力学监测 Ⅱa B 中心静脉压可不作为常规监测 Ⅱb B

AHF治疗目标依据病情的不同阶段而不同。早期急诊抢救以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要器官灌注和功能为主[4]，后续阶段应进一步明确与纠正心衰的病因和诱因、控制症状和淤血、预防血栓栓塞，病情趋稳定后优化治疗方案，制定随访计划，改善远期预后[4]。

AHF治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积极去除诱因以及治疗原发病因。

AHF危及生命，对疑诊AHF的患者，在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。

一般性处理包括无创性多功能心电监测、建立静脉通路、以及必要的病情告知与患方的知情同意等。

允许患者采取最舒适的体位。急性肺水肿（淤血）患者通常取端坐位，两下肢下垂，保持此体位10~20 min后，可使肺血容量降低约25%。若患者出现组织器官低灌注表现，应取平卧位或休克卧位，并注意保暖。

氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症（SaO2

ARHF应常规监测基本生命体征、心肌标记物、肝肾功能和组织灌注等实验室参数，特别是ARHF多同时存在组织低灌注与体循环淤血，行无创或有创血流动力学监测与心功能评估是有益的。其中，CVP监测的意义和局限性需全面认知：CVP作为指导容量复苏与增加心排血量关系的指标，其背景原因是CVP与静脉回流相关，并且CVP异常升高始终代表病理性原因或者至少可以成为限制容量复苏的“阀门”；但是，CVP是通过压力来评估前负荷、评估血容量或预测液体反应性等容量指标，加之舒张末期心室容积与压力的关系并非呈线性相关，会受到舒张末期的右心房/右心室心肌张力的影响[66, 70]。

右心衰竭可损害左室充盈，终将减少左心排血量[199]。针对急性右心梗死或急性肺栓塞等病因的治疗是急诊管理ARHF的重要环节[3]。若有明显的静脉淤血，利尿剂常是治疗的一线选择。正性肌力药和/或去甲肾上腺素应用于低心排血量和血流动力学不稳定的患者，其中正性肌力药能降低心脏充盈压当是优选，但其可引起低血压，必要时与去甲肾上腺素联用[199]。此外，容量评估与管理是综合治疗措施的重要部分。流程图 3总结了ARHF的急诊管理[195]。

推荐意见 推荐类别 证据水平 ARHF的诊断应至少具备两个特征：与RHF一致的症状和体征；右心结构和/或功能异常、或心内压增加的客观依据 Ⅰ C ARHF多同时存在组织低灌注与体循环淤血, 行血流动力学监测与评估是有益的 Ⅱa C 针对急性右心室梗死、急性肺栓塞等病因的治疗是至关重要的 Ⅰ A 容量管理是ARHF综合治疗的重要部分 Ⅱa B

“老龄化”是心衰发病率增加的主要原因之一[200-201]。65岁以后，年龄每增加10岁，心衰的发病率增加2倍（男性）和3倍（女性）[202]。我国2012-2015年65~74岁及>75岁人群心衰患病率分别为2.1%和3.2%，过去15年中我国心衰总患病率增长了44%[5]。除年龄因素外，一些常见的老年疾病如高血压、糖尿病、慢性肺疾病、肾功能不全、心房颤动、肥胖等，也是老年心衰发病的危险因素，其中，高血压是导致老年心衰的最主要危险因素，尤其是老年女性。

AHF是老年人最常见的住院原因之一[200]。因AHF入院的老年患者平均年龄为75岁[201]，其中65岁以上患者约占80%，80岁以上患者占21%~38%。

与年轻心衰患者相比，老年心衰的特征性病理生理机制主要体现在左心室充盈动力和冠状动脉血流储备能力随年龄增长而下降，年轻患者能耐受的轻至中度心脏负荷，在老年患者就可能引发AHF。老年AHF患者的临床特征与非老年患者也有所不同，特别是75岁以上心衰患者多为女性，且更多的是LVEF保留的心衰[203-204]。

老年AHF患者早期最突出的表现是呼吸困难（70%以上）与疲乏无力（20%~30%）。部分老年AHF常以不典型表现为首发症状，例如嗜睡、意识模糊、定向障碍、胃肠道不适或食欲减退等。

老年AHF的诊断与评估应特别注意多病共存、多药合用以及老年综合征如衰弱等因素的影响[200]。此外，NT-proBNP诊断AHF的界值需参考年龄与肾功能以及是否存在房颤的情况（见前述），老年患者特别是85岁以上患者BNP和NT-proBNP的cut-off值灰区较宽[201]。

近期，法国一项纳入15个急诊科的503例≥75岁AHF患者的研究认为，老年AHF患者在急诊科接受指南导引的综合性集束化治疗并未改善30 d的出院率和生存率[205]。老年AHF的治疗更加强调个体化，以控制症状和改善生活质量为主要目标[200]。

随着增龄，心血管的顺应性降低，老年患者对硝酸酯更为敏感，易于出现血压降幅更大甚至低血压。最近的两项随机研究（GALACTIC trail和ELISABETH trial）[205-206]都对老年AHF患者常规使用硝酸酯类药提出了挑战，研究均未能改善患者的长期结局或30 d的出院生存率。因此，老年AHF患者应用硝酸酯类药或许应只限于血压增高的情况，并严密临床监测。

老年患者更易于出现容量偏移，并且由于低白蛋白血症和内皮功能障碍其血浆再充盈率较低，每天多次静脉注射袢利尿剂应当谨慎，可考虑替换为持续静脉滴注方式，应经常性评估容量和利尿情况，以调整理想的利尿剂剂量[107]。此外，尿钠测定对于AHF患者调整利尿剂治疗可提供有益的参考[207]。

老年人心衰几乎没有单独存在，往往多种疾病共存而多药合用（定义为每天使用≥5种药物），后者可产生跌倒、失能和住院等严重不良结局[208-210]。值得注意的是：①一些药物可使心衰恶化如非甾体类抗炎药（NSAIDs）、维拉帕米、地尔硫卓等；②长时间使用已不再有指征的药物如抗生素；③使用非必要的药物和（或）一些中草药[208-210]。精简处方和用药可改善老年患者的临床照护以及提高生活质量[211]，由此，在AHF住院期间主管医生全面审视、评价患者的全部治疗药物，最终停用有潜在危险的或非必须的药物十分重要[212-213]，应用特殊工具如STOPP/START标准也可有助于优化治疗过程的实施[211-212]。

衰弱是老年常见综合征，其发生率随着增龄而增加[214]，最近的一项Meta分析显示，在老年心衰患者中，衰弱的患病率为45%[215]。衰弱显著增加心衰患者的死亡风险，需全面评估与管理老年衰弱患者，如运动锻炼、营养干预、多学科合作的医护模式、减少医疗伤害等。

高龄老年AHF患者行有创性诊疗措施需充分评估其获益与风险，谨慎使用[200]。

推荐意见 推荐类别 证据水平 老年AHF的诊断与评估应特别注意多病共存、多药合用以及老年综合征如衰弱等因素的影响 Ⅰ C 老年AHF的管理应强调个体化，以控制症状和改善生活质量为主要目标 Ⅰ B 高龄老年AHF患者行有创性诊疗措施需充分评估其获益与风险，谨慎实施 Ⅱa C 精简有潜在危险的或非必要用药可改善老年患者的临床照护以及提高生活质量 Ⅰ A

老年AHF患者的死亡风险约为8%~10%，30 d再住院风险达15%~30% [201, 205-216]，均高于非老年患者，85岁以上患者1年的全因死亡风险是

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