姜黄素促进 RAW264.7源性 M1巨噬细胞向替代激活 M2表型极化

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作者：

陈方圆

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摘要：

目的:观察姜黄素对 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨 噬 细 胞 (M1)12 h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L 姜黄素共同干预 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨 噬 细 胞(M1)12 h,采用 Real-time PCR、ELISA 及 Western blot 方法检测 IL-1β、IL-6和 M2表型标志分子 KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后 KLF4和 FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨噬细胞(M1)的 M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子 IL-1β和 IL-6的分泌；阻断 PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性 M1表型巨噬细胞表达 M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化 PPARγ促进 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨噬细胞(M1)向 M2表型极化。

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关键词：

姜黄素 RAW264．7巨噬细胞 巨噬细胞极化 M1／M2表型 过氧化物酶体增殖激活物受体y（PPARy） 脂多糖 y干扰素

年份：

2015