试读

大脑的主要功能细胞被称为神经元。它们通过突触，借助电子信号和神经递质传递信息。

神经递质就像棒球，投手是突触前神经元，接球手是突触后神经元，投手和接球手之间的空隙是突触间隙。就像投手将球扔给接球手一样，神经递质在神经元之间架起了桥梁：化学信使调节大脑中的电信号。

有很多重要的神经递质，但我们先将注意力集中在多巴胺上。

1957年，两位独立科学家——瑞典隆德的阿维德·卡尔森（Arvid Carlsson）及其团队，以及住在英国伦敦附近的凯瑟琳·蒙塔古（Kathleen Montagu）——首次将多巴胺确定为人脑中的一种神经递质。卡尔森后来获得了诺贝尔生理学或医学奖。

多巴胺不是唯一参与奖赏过程的神经递质，但大多数神经科学家都认为，它是其中最重要的神经递质。多巴胺的主要作用不是让人们在获得奖励后感到快乐，而是驱动人们产生获得奖励的动机。它促进了“想要”，而不是“喜欢”。无法产生多巴胺的基因工程小鼠不会寻找食物，即使食物就在距离嘴边几英寸的地方，它们最后也会因饥饿而死。然而，如果将食物直接放进小鼠口中，它们也会咀嚼和吞咽食物，似乎吃得很开心。

尽管对于多巴胺在产生动机和快乐的作用上仍然存在争议，但它已被用来衡量一种行为或药物的成瘾可能性。一种药物使大脑奖赏回路（连接中脑腹侧被盖区、伏隔核与前额叶皮质的大脑回路）释放的多巴胺越多，释放速度越快，这种药物就越容易使人上瘾。

也就是说，所谓的高多巴胺物质实际上并不含多巴胺，而是刺激大脑的奖赏回路释放多巴胺。

对装在盒子里的大鼠进行研究发现，巧克力会使其大脑中多巴胺的基础分泌量提高55%，性行为可以提高100%，尼古丁提高150%，可卡因提高225%。街头毒品“快速丸”“冰毒”“沙雾”，以及用于治疗注意力缺陷障碍的阿德拉等药物的活性成分都是苯丙胺，它能使多巴胺的分泌量增加10倍（1000%）。根据这个比例计算，服用一次含苯丙胺的药物等于十次性高潮。

除了有关多巴胺的发现以外，神经科学家们还发现，大脑中处理快乐的区域与处理痛苦的区域是重叠的，并通过对立过程发挥作用。换言之，快乐和痛苦就像一架天平的两端。

想象我们的大脑中有一架天平——中心有一个支点。当两端不放置任何东西时，天平处于平衡。当我们产生愉悦感时，大脑的奖赏回路释放多巴胺，天平向快乐的一侧倾斜。天平倾斜的幅度越大、速度越快，我们就会感到越快乐。

然而，天平最重要的一点在于，它希望保持水平，即处于平衡状态。它不想长时间地向这一边或那一边倾斜。因此，每当天平朝着快乐的方向倾斜时，强大的自我调节机制开始发挥作用，试图让天平回归平衡。这种自我调节机制不需要有意识的思考或意志力，它们更像一种本能反应。

我常常把这种自我调节系统想象成一只只小精灵，它们跳到天平的痛苦端，企图抵消快乐端的重量。这些小精灵体现了内稳态（homeostasis）的作用：任何生命系统都会试图保持生理平衡。

然而天平恢复水平后，它会继续向痛苦的一侧倾斜相同的幅度。

20世纪70年代，社会学家理查德·所罗门（Richard Solomon）和约翰·科比特（John Corbit）将这种快乐和痛苦的相互关系称为“对立过程理论”（opponent-process theory）：“任何长期或反复偏离愉悦或情感的中立状态……都要付出代价。”这种代价是一种“后反应”（after-reaction），它的作用与刺激物相反。或者套用一句老话：世事有起终有落。

事实证明，人体内的许多生理过程都由类似的自我调节系统控制。例如，约翰·沃尔夫冈·冯·歌德（Johann Wolfgang von Goete）和埃瓦尔德·赫林（Ewald Hering）等人证明了对立过程对颜色感知的控制作用。当观察者盯着一种颜色一段时间以后，他的眼中会自然而然地产生“相反”颜色的图像。比如长时间注视绿色，然后将视线转移到空白背景上，他会看到一个红色的余像。这是因为绿色感受器停止作用后，红色感受器迅速活跃起来。当绿色感受器兴奋时，红色感受器被抑制，反之亦然。

快乐过后，我们常常会产生渴望。无论是伸手去拿第二片薯片，还是点击链接再玩一轮电子游戏，我们无非是想重新获得那些美好的感觉，或者尽量不让它们消失。简单的解决办法就是不停地吃，不停地玩，不停地看，不停地读。但这里面存在一个问题。

反复接受相同或类似的愉悦刺激后，向快乐端的倾斜幅度变得越来越小，持续的时间也越来越短，但向痛苦端的后反应变得越来越强，持续的时间越来越长，这个过程被科学家称为“神经适应”。也就是说，反复接受愉悦刺激后，小精灵变得更大、更快、更多，因此要获得同样的效果，需要更多的刺激。

需要更多的刺激才能有快感，或者同等剂量的刺激所带来的快感减少，这就是所谓的耐受性。耐受性是成瘾的一个重要因素。

对我来说，第二次读《暮光之城》也很愉悦，但没有第一次那么强烈的快感。到我第四次读这部小说的时候（没错，我把整个故事读了四遍），我的愉悦感已经显著下降。重读小说的快感从未达到首次阅读时的水平。此外，每次读完这本书后，我都产生了更强的不满足感，更加强烈地希望重新获得第一次阅读本书时的快感。我对《暮光之城》产生了“耐受性”，于是我被迫去寻找更新、更有效的替代品，试图重新获得最初的感觉。

在长期的、大剂量的刺激下，快乐和痛苦的天平最终会向痛苦的一侧倾斜。当我们感受快乐的能力下降，且更容易感受到痛苦的时候，我们的快感（快乐）的“设定点”就会发生变化。你可以将其想象成那些小精灵带着充气床垫和便携式烧烤架，开始在天平的痛苦一端安营扎寨。

在21世纪初，我开始敏锐地意识到高多巴胺成瘾物质会对大脑的奖赏回路产生这种影响，那时候有越来越多的患者来到诊所治疗慢性疼痛，他们都接受过长期的、大剂量的阿片类药物治疗（比如奥施康定、维柯丁、吗啡、芬太尼）。尽管长期服用高剂量的阿片类药物，但随着时间的推移，他们的疼痛反而变得更加严重。这是为什么呢？因为服用阿片类药物导致他们大脑中的快乐－痛苦天平向痛苦端倾斜。现在，他们原有的痛感进一步加重，过去不曾感觉到疼痛的身体部位也开始出现痛感。

大量的动物研究都发现并且证实了这种现象，它被称为“阿片类药物诱导的痛觉过敏”（opioid-induced hyperalgesia）。英语中的“Algesia”一词来自希腊语“algesis”，意思是对疼痛的感受力。此外，当这些患者逐渐减少阿片类药物的用量时，许多人的疼痛症状也得以改善。

神经科学家诺拉·沃尔科夫（Nora Volkow）及其同事发现，长期大量摄入高多巴胺物质最终会导致多巴胺不足。

沃尔科夫研究了两组人大脑中的多巴胺传递情况，一组是由健康人组成的对照组，一组是药物成瘾且停药两周后的患者。两组人的大脑影像令人震惊。在健康对照组的大脑影像中，大脑中与奖赏和动机相关的芸豆状区域显示为亮红色，表明多巴胺的神经递质活性水平较高。在药物成瘾且停药两周后的患者的大脑影像中，同一大脑区域几乎不显示红色，表明多巴胺传递较少或几乎没有。

沃尔科夫博士及其同事写道：“药物滥用者体内的多巴胺D2受体减少，此外多巴胺的释放量也在减少，从而降低了大脑奖赏回路对自然奖励刺激的敏感性。”一旦发生这种情况，任何事物都无法使人产生快感。

换句话说，多巴胺队的队员们放弃了比赛，带着球和手套回家了。

大约在两年的时间里，我一直在强迫性地阅读爱情小说，最终再也找不到一本我喜欢的书。就好像我的“小说阅读快乐中心”已经失灵，没有任何一本书能够让它复原。

矛盾的是，享乐主义，即纯粹地追求快乐，会导致快感缺失，即无法享受到任何形式的快乐。一直以来，阅读爱情小说都是我的主要快乐源泉，也是我用来逃避现实的主要方法，所以当这一方法不再奏效时，我感到震惊和悲伤。即便如此，我也很难戒掉爱情小说。

一些药物成瘾的患者向我描述了自己从服药到药物失效的过程。他们不再有任何快感，然而，如果停药，他们也会感到痛苦。无论哪一种成瘾物质，其戒断反应都是焦虑、易怒、失眠和烦躁。

人们之所以会在长时间的戒断后复发，是因为快乐－痛苦的天平倒向了痛苦一端，导致我们对成瘾物质产生渴求，只是为了恢复正常状态（让天平恢复平衡）。

神经科学家乔治·库布（George Koob）将这一现象称为“由烦躁导致的复发”，在这种现象中，恢复成瘾物质的使用不是为了获得快感，而是渴望减轻长期戒断所带来的生理和心理上的痛苦。

好消息是，如果我们能够耐心等待足够长的时间，大脑（通常）会重新适应没有该成瘾物质的状态，我们可以重新建立基本的内稳态：使天平达到水平。一旦天平实现了平衡，我们就可以再次从日常的、简单的奖励中获得快乐，例如散步，看日出，与朋友一起享受美食等。

/ 推 荐 书 籍 /

《成瘾》

[美]安娜·伦布克著

赵倩译

新星出版社2023年版

/ 推 荐 理 由 /

我们生活在一个物资极其丰富的世界，各种刺激多巴胺分泌的成瘾物质充斥着我们的生活。我们越来越迷失自我，感受不到幸福，精神空虚，甚至抑郁痛苦。基于此，伦布克博士探索出了有关成瘾科学的最新发现，这些发现解释了为什么纵使我们不懈地追求快乐，却往往以痛苦的形式告终……

伦布克博士通过深受成瘾之害的患者的案例，将这些鲜活的故事融入书中，并从神经科学的角度分析大脑的奖赏机制，希望我们可以从这些患者的经验与教训中受益。她为我们讲述快乐与痛苦的平衡之道，提出了自我约束策略等有效的解决方案。

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