药理学名词解释（2）

19. 细菌耐药性：细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。

20. 二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染或菌群交替症。

21. 抗菌后效应：指抗菌药物与细菌短暂接触，当血药浓度低于MIC或被消除之后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

22. 抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭细菌的能力。

23. 最低抑菌浓度：在体外试验中，药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。

24. 最低杀菌浓度：在体外实验中，药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。

25. 牵制机制：β内酰胺酶可与某些耐酶β-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位一PBPs发挥抗菌作用。此非水解机制的耐药性又称为“陷阱机制”或“牵制机制”。

26. 细胞周期非特异性药物：能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物（如烷化剂、抗肿瘤抗生素剂铂类配合物等。）

27. 细胞周期特异性药物：仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物，往往作用较弱。如抗代谢药物、长春碱类药物。

28. 多药耐药性：肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结果不同，作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性。

29. 肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，称为肾上腺素作用的翻转。

30. 翻转使用依赖性：当心率快，药物延长动作电位时程的作用不明显，而当心率慢时，却使动作电位时程明显延长，此作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。

31. 调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果云香碱作用后睫状体环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用叫调节痉挛。

32. 调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带松紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，此即为调节麻痹。

33. 胆碱能危象：新斯的明用量过大，可使运动终板附近乙酰胆碱大量堆积，导致突触后膜持久初级化而阻断神经肌肉传递，使肌无力症状加重。

34. 内在拟交感活性：有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦具有部分激动作用。

35. 锥体外系反应：长期大量服用氯丙嗪，由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、Ach的功能增强而引起的帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍等反应。

36. 阿司匹林哮喘：以阿司匹林为代表的酸性非类固醇性抗炎药物所引起的哮喘。干扰花生四烯酸代谢，抑制环氧化酶(前列腺素E产生减少)，促进脂氧化酶(白三烯产生增加)，从而诱发哮喘。

37. 瑞夷综合征：在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现，预后恶劣。

38. M样作用：毛果芸香碱，槟榔碱，和毒蕈碱及合成同类物震颤素，主要通过兴奋M胆碱受体而发挥拟胆碱作用。

39. N样作用：胆碱药直接或间接地激动植物神经上的N1胆碱受体和运动神经终板膜上的N2受体，产生与兴奋全部植物神经节和运动神经相似的效应，同时还能激动肾上腺髓质嗜铬细胞上的N1胆碱受体，使之释放肾上腺素。

40. 水杨酸反应：阿斯匹林的不良反应之一。症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。在长期使用的情况下出现几率较大，尤其是在阿斯匹林作用于抗风湿的时候。返回搜狐，查看更多