家兔实验性肺水肿

家兔急性肺水肿

目的：

复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。

快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。

复制肺水肿模型

2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。 滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。

当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。

2.3.5

打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。

【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】 正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。

2.4

观察指标

死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化； 观察家兔肺部呼吸音的变化； 气管插管口粉红色泡沫样液体溢出； 观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果：

检测的呼吸变化表

呼吸（次/min） 呼吸音 肺系数

正常 120 无显著湿罗音 4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音 9.4

肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。

血气分析检测（见下附）

pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe降低、sO2e降低，K+、Na+、Cl-均浓度升高。

3.3

心肺病理变化及肺系数改变：

取出双肺测肺系数，双肺重20.6g，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。

4.

讨论：

4.1

本实验复制急性肺水肿的机制：

肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。 发生机制为：

⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。 本实验快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。

当家兔发生肺水肿，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。

4.2

肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性，弥散，通气/血流比值及呼吸类型。其程度与病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏，可降低肺顺应性降低，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满

液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，降低呼吸效

率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。故pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高。

5.结论：

性肺水肿导致家兔窒息死亡。

家兔实验性肺水肿实验

实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨

实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。

实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。

1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。

2. 当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿

3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，

组织液胶体渗透压上升，导致水肿。

4. 肺系数=肺重量（g）/体重（kg）

实验对象：家兔

实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。

实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液 实验步骤：

1.麻醉动物 ：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台

2. 气管插管 在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“U”型管上

3. 分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉 ：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用

4.动脉插管： 结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压

5.颈总静脉插管 ：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下， 则表明插管成功，用棉线结扎固定

实验观察

1. 观察正常的呼吸、血压、呼吸。

2. 按100ml/kg，180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。

3. 观察呼吸、血压。

4. 液体快输完时，加入0.5ml/只的肾上腺素

5. 出现粉红色泡沫溢出液时处死动物

6. 打开胸腔，分离心肺，最后将肺脏与心脏分离。称取肺的重量做肺系数。

实验预期结果：

1. 呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上

腺素后呼吸暂停。

2. 血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺

素后，血压急剧升高。

3. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出

液。

4. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。

5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体

实验现象分析：

1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充

血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸；

②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上

升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。

2. 血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；

②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结

合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血

管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。

实验性肺血容量增高性肺水肿一实验目的1复制家兔实验性肺水肿2观察肺水肿的表现并探讨其有关的发病机理二实验药品与器材生理盐水乌拉坦气管插管和与之配套的呼吸描记装置二道生理记录仪或生物信号采集系统血气分析仪静脉导管...

实验原理水肿是指组织间隙内的体液增多肺间质有过量液体积聚和或溢入肺泡腔内称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭水肿液积聚于肺泡腔内使肺肿胀有弹性质变实重量比正常增加23倍1毛细血管血压的增加或胶体渗透压...

家兔急性肺水肿摘要目的复制家兔急性肺水肿模型了解急性肺水肿表现及其发生机制方法复制家兔实验性肺水肿模型结果在逐渐注入肾上腺素生理盐水之后家兔出现呼吸急促气管插管内涌出大量粉红色液体最后家兔窒息而死结论急性肺水肿...

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