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感谢刘老师授课,老师您辛苦了 目录 第一节 能量代谢 第二节 体温 章节目录 一、人体正常体温及生理变动 (一)正常体温 (二)体温的生理变动 二、机体的产热和散热 (一)产热 (二)散热 三、体温调节 (一)温度感受器 (二)体温调节中枢 (三)体温调节机制 第二节 体温 概念:指身体深部的平均体温,即体核温度 意义:体温的相对恒定是机体新陈代谢和一切生命活动正常进行的必需条件 体温过高、过低都会影响酶的活性,导致生理功能的障碍,甚至造成死亡 如: T<22 °C → 心跳停止 T>43 °C → 酶变性而死亡 T = 27 °C → 低温麻醉 在不同环境温度下人体体温分布图一、人体正常体温及生理变动 (一)正常体温 通常体温的测量部位为腋窝、口腔和直肠温 1.肛温:正常为36.9~37.9°C 2.口温:约比直肠低0.2°C,为36.7~37.2°C 3.腋温:约比口腔低0.3°C,为36.7~37.2°C 肛温比较接近机体深部的温度,但由于测试不便,临床常用口温和腋温。测定腋温时要注意夹紧体温计和测量时间(约需10min) 另外,科研中还常用食管温度(=体核温度)、鼓膜温度(=下丘脑温度) (二)体温的生理变动 正常人的体温可因昼夜、性别、年龄和机体的活动等而有所变动 1.昼夜节律变化 人的体温在一昼夜中呈现周期性波动,称为体温的昼夜节律 一般是清晨2~6h最低,下午2~8h最高,波动幅度一般不超过1°C 体温的昼夜节律是生物节律的表现之一。与人昼动夜息的生活规律,以及代谢、血液循环、呼吸等机能的相应周期性变化有关 长期夜间工作的人,上述周期性变化可发生颠倒 2.性别差异 (1)成年女子体温平均比男子高0.3°C (2)女子体温随月经周期而产生周期性变动。排卵日最低(约1°C) 女子基础体温的变动曲线3.年龄差异 新生儿体温 > 成年人 > 老年人 体温随着年龄的增长有逐渐降低的趋势(与代谢率逐渐降低有关),大约每增长10岁,体温约降低0.05°C。14~16岁的青年人体温与成年人相近。 新生儿(特别是早产儿)由于体温调节机制尚未发育完善、老年人由于调节能力差,易受环境温度的影响。 4.其他 肌肉活动时,肌肉代谢明显增强,产热增加,可使体温暂时升高1~2°C。所以测体温时,要先让受试者安静一段时间,小儿应防止其哭闹。 情绪激动、神经紧张、进食等情况,都会影响体温 全身麻痹时,会因抑制体温调节中枢和扩张血管的作用及骨骼肌松弛,使体温降低,所以全麻时应注意保温 二、机体的产热和散热 人体正常体温的维持,是在体温调节机构的协调和控制下,产热和散热过程达到动态平衡的结果 骨骼肌战栗是人体最有效的产热方式 产热和散热的相对平衡(一)产热 1.主要产热器官: 安静状态:主要产热器官是内脏(尤其是肝脏,其次是脑) 活动状态:主要产热器官是骨骼肌 此外,环境温度、进食、精神紧张等能够影响能量代谢的因素,也都可影响机体的产热量 几种组织在安静和活动情况下的产热量百分比2.产热形式 (1)战栗产热:骨骼肌不随意的节律性收缩,其特点是屈肌和伸肌同时收缩,不做外功但产热量很高。 实际上,机体在寒冷环境中,通常在战栗之前,首先出现战栗前肌紧张,当肌紧张上升到一临界水平时就转变为战栗。 (2)非战栗产热:又称代谢产热,机体所有的组织器官都能进行代谢产热,但以褐色组织的产热量最大(约占70%)【褐色脂肪中含有解耦联蛋白】 3.产热活动的调节 (1)寒冷刺激时 → 交感-肾上腺髓质 → NE、E↑ → 产热量↑ 【应激反应】 特点:作用迅速,维持时间短 (2)机体在寒冷环境几周后 → 甲状腺 → T₃、T₄↑ → 代谢率增加4~5倍 → 产热量↑ 【最经典的神经-体液调节】 特点:作用缓慢,维持时间长 (二)散热 1.散热部位 主要散热部位:皮肤【面积大、与外界接触、血流丰富、有汗腺】 次要散热部位:肺脏、尿液、粪便 2.散热方式 当外界气温小于人体表层温度时,人体主要通过辐射、传导和对流方式散热,其散热量约占总量70% 当外界温度等于或大于皮肤温度时,机体的散热是依靠蒸发方式散热 机体散热方式有以下几种 (1)辐射散热 指体热以热射线形式传给温度较低的周围环境中的散热方式 辐射散热量的多少取决于:①机体的有效辐射面积 ②皮肤与环境的温度差 在高温环境中作业(如舰船、炼钢人员),因环境温度高于皮肤温度,机体不仅不能辐射散热,反而会吸收周围的热量,故易发生中暑 (2)传导散热 指体热直接传给与机体相接触的低温物体的散热方式 传导散热量取决于:①与皮肤接触物体的温差 ②与皮肤接触面积的大小 ③与皮肤接触物体的导热性 水的导热性好,因此临床上常利用冷水袋或冰袋为高热患者降温 脂肪的导热性差,因而肥胖者炎热的天气易出汗 (3)对流散热 指体热凭借空气流动交换热量的散热方式 对流散热是传导散热的一种特殊形式 对流散热量主要取决于①气温 ②风速 衣服覆盖于体表,不易实现对流 ;棉、毛纤维间的空气不易流动,因此增加衣着可保温御寒 若在较密闭的高温环境中(如船舱内)或闷热气候,因空气对流差,易发生中暑 (4)蒸发散热:(分不感蒸发和可感蒸发) 指体液的水分在皮肤和粘膜表面由液态转化为气态,同时带走大量热量的散热方式 每1.0g水蒸发可带走热量2.44KJ 当气温≥体温时,蒸发是唯一的散热途径 ①不感蒸发:又称不显汗 指体液的水分直接透出皮肤和粘膜表面,在未聚成明显水滴前蒸发掉的散热形式 不感蒸发是持续进行的。人体不感蒸发量约1000mL/日(皮肤约占2/3,肺占1/3) 所以临床上给病人补液时应考虑到由不感蒸发丢失的体液量 ②可感蒸发:又称发汗 人在安静状态下,当环境温度达到30°C左右时,便开始发汗:如果空气湿度大、衣着又多时,气温达25°C便可发汗;机体活动时,由于产热量↑,虽然环境温度低于20°C亦可发汗 炎热的气候,短时间内发汗量可达1.5L/h 因为发汗散热是通过汗液蒸发吸收体表热量实现的,所以若将汗液擦拭则不能起到蒸发散热的效果:汗腺缺乏(如烧伤病人)或汗腺分泌障碍者,在热环境中就可导致体温升高而危及生命 3.汗液 组成:水分>99% ;固体<1% 固体组成:大部分为NaCl,其余为KCl、尿素、乳酸等 ;不包含葡萄糖和蛋白质 因为汗液流经汗腺排出管的起始部时,有一部分NaCl可被重吸收,从而使最终排出的汗液成为低渗 所以机体大量出汗可造成高渗性脱水,要补充大量水分和适量的NaCl 4.散热的调节 (1)皮肤循环的调节:机体通过交感神经调控着皮肤血管的口径,以改变其血流量,改变皮肤温度,从而影响辐射、对流和传导散热量 (2)发汗的调节:发汗是反射性调节,因为支配汗腺的神经纤维不同,所以发汗分为温热性发汗和精神性发汗 两种发汗形式的区别三、体温调节 体温的相对稳定,是通过许多与体温调节有关的生理功能,相互协调,达到产热和散热相对平衡而实现的 (一)温度感受器 1.外周温度感受器 (1)分布:全身皮肤、某些粘膜和腹腔内脏等处 (2)类型:温觉感受器和冷觉感受器 皮温 ≈ 30°C时 → 冷觉感受器兴奋 → 冷觉 皮温 ≈ 35°C时 → 温觉感受器兴奋 → 温觉 (3)作用:温度感受器传入冲动到达中枢后,除产生温觉以外,还能引起体温调节反应 2.中枢性温度敏感神经元 (1)分类:热敏神经元和冷敏神经元 血温↑ → 热敏神经元冲动发放频率↑ 血温↓ → 冷敏神经元冲动发放频率↑ (2)分布:下丘脑、脑干网状结构和脊髓等处 在视前区-下丘脑前部(PO/AH)分布较多的热敏神经元和少量冷敏神经元。通过对PO/AH加温或冷却(局部脑温变动0.1°C)的研究发现: 加温PO/AH → PO/AH的热敏神经元兴奋 → 散热反应 ↑ 产热反应 ↓ 冷却PO/AH → PO/AH的冷敏神经元兴奋 → 散热反应 ↓ 产热反应 ↑ 说明:PO/AH中的某些温敏神经元能感受局部脑温的变化 (二)体温调节中枢 虽然从脊髓到大脑皮层的整个CNS中都存在调节体温的中枢结构 但从恒温动物脑的分段切除实验证明,只要保留下丘脑及其以下神经结构的完整,动物仍具有维持体温相对恒定的能力。 说明:调节体温的基本中枢位于下丘脑 除前述对视前区-下丘脑前部(PO/AH)加温或冷却的研究说明:PO/AH中某些温敏神经元能感受局部脑温的变化外;进一步研究还证明:PO/AH还能对中脑、延髓、脊髓、皮肤等处传入的温度信息发生反应,以及能直接对致热物质、5-HT、NE等物质发生反应 说明:PO/AH具有体温调节整合中枢的地位 (三)体温调节机制 基于前述,体温自动调节的机制提出了“调定点”学说:即体温调节类似恒温器的调节;PO/AH中的温敏神经元可能起着“调定点”的作用 ;“调定点”所规定的的温度值决定着体温的高低 调定点学说拓展 焦虑本质上是一种预期恐惧 某种恶性心理活动严重干扰自己甚至别人的正常生活、工作、学习的状态称为强迫症 人突然进入极低温环境时,突然的寒冷刺激致使膈肌与胸廓各种肋间内外肌痉挛性收缩而使患者窒息死亡(并非由于低温环境冻死) 献血的血袋使用枸橼酸钠抗凝 → 大量输注陈旧库存血时 → ①陈旧血细胞破裂释放K⁺ ②大量枸橼酸钠入血被代谢为HCO₃⁻ → 高钾碱中毒 当患者肝功能不全或库存血输注过快 → 不能及时将枸橼酸钠转化为HCO₃⁻ → 体内酸总量增加 → 高钾酸中毒 正常抽血管中用肝素起抗凝作用(若用枸橼酸钠试管则很容易测出酸中毒结果) 房颤病人 “一怕栓;二怕快” 房颤病人需要电复律时不能直接转律 → 会导致栓塞脱落 慢性房颤电复律的一般步骤为:抗凝 - 转复 - 抗凝 【三周华法琳治疗 + 电复律 + 四周华法琳治疗】 紧急房颤(急需电复律)的患者需要通过食管内超声检查心房内无血栓之后【直接转复+四周华法琳治疗】 女性月经周期的体温波动是由于孕激素分泌量的升降导致的 12岁以下的儿童疾病去儿科就诊 ; 12岁以上正常去内/外科就诊 微循环具有三条通路 ①迂回通路:唯一具有物质交换功能的通路 ②直接通路:紧急改善回心血量与回流速度的通路 ③动-静脉短路:用于散热的通路 高温且湿度大 → 体表汗珠难以蒸发 → 只出汗,不散热 → 中暑 “中暑不看温度,看湿度” 辐射,传导,对流的前提是受温差影响,辐射面积决定辐射量,风速决定对流量,与身体接触的物体的导热性能决定传导量 补液原则之一:“量出为入”——机体丢失多少液体,就体外补充多少液体 大量出汗或大量饮水 → 血浆晶体渗透压改变 → ADH分泌量改变 → 集合管上皮II型水通道数目改变 → 尿液量改变 汗腺受交感神经支配 + 交感神经中枢来自脊髓侧角 → 脊休克病人无法支配汗腺发汗而散热 → 易产生恶性高热 人体有三大不含蛋白质的液体:原尿、汗液、脑脊液 患者脑脊液含有蛋白质 → ①脑脊液中细胞数增加——化脓性脑膜炎或结核性脑膜炎 ②脑脊液中不见细胞——吉兰-巴雷综合征【只见蛋白不见细胞的“细胞-蛋白分离”现象】 交感神经和迷走神经的节前纤维都释放乙酰胆碱(Ach) 迷走神经的节后纤维释放乙酰胆碱(Ach) 交感神经的节后纤维一般释放去甲肾上腺素 【特例】支配温热发汗的纤维与支配骨骼肌血管平滑肌的交感舒血管纤维释放乙酰胆碱 温热性发汗与精神性发汗都是小汗腺 ; 大汗腺与发汗无关 病毒细菌感染后释放外源性致热源 → 干扰冷敏神经元与热敏神经元(PO/AH)→ 表现为先寒战后高热 退烧药对于病毒细菌感染只改善症状不改善病情 → 等PO/AH恢复后自然痊愈 |
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