第03节 儿童体液平衡特点及液体疗法

体液是人体重要组成部分，保持体液平衡是维持生命所必需的条件。体液平衡包括维持水、电解质、酸碱度和渗透压的正常。儿童由于体液占体重比例较大、器官功能发育尚未成熟、体液平衡调节功能差等生理特点，容易发生体液平衡失调，如处理不及时或处理不当可危及儿童生命。

体液分布于血浆、组织间隙和细胞内，前两者合称为细胞外液。年龄越小，体液总量相对愈多，主要是间质液的比例较高，而血浆和细胞内液的比例与成人相近（表2-3-1）。

儿童体液占比78%，Cl浓度98-106mmol/L，平均103mmol/L，生理盐水输液过多会导致氯离子升高

细胞外液的电解质以Na+、Cl-、HCO3-等为主，其中Na+量占细胞外液阳离子总量的90%以上，对维持细胞外液的渗透压起主要作用。细胞内以K+、Mg2+、HPO42-和蛋白质等为主，K+大部分处于离解状态，维持着细胞内液的渗透压。除新生儿在生后数日内血钾、氯偏高，血钠、钙和碳酸氢盐偏低外，儿童体液内的电解质组成与成人相似。

1. 水的需要量相对较大、交换率高 儿童由于新陈代谢旺盛，排泄水的速度也较成人快。年龄愈小，出入水量相对愈多。婴儿每日水的交换量为细胞外液量的1/2，而成人仅1/7，故婴儿体内水的交换率比成人快3~4倍；此外，儿童体表面积相对较大、呼吸频率快，因此儿童年龄愈小，水的需要量相对愈大（表2-3-2），不显性失水相对愈多（表2-3-3），对缺水的耐受力也愈差在病理情况下较成人更易发生脱水。

2. 体液平衡调节功能不成熟 肾脏的浓缩和稀释功能对于体液平衡调节起着重要作用。儿童肾脏功能不成熟，年龄愈小，肾脏对体液平衡的调节作用也愈差。

婴儿肾脏只能将尿渗透压浓缩至700mmol/L（成人1400mmol/L），每排出1mmol/L溶质时需带出1~2ml水（成人0.7ml）。儿童肾脏的稀释能力相对较好，在出生1周时可达成人水平，但由于肾小球滤过率低，因此水的排泄速度较慢，当摄入水过多时易导致水肿和低钠血症。另外，由于儿童肾脏排钠、排酸、产氨能力差，也容易发生高钠血症和酸中毒。

由于水的摄入量不足和丢失过多引起的体液总量、尤其是细胞外液量的减少。脱水时除水分丢失外同时伴有钠、钾和其他电解质的丢失。脱水的严重程度取决于水和电解质丢失的速度及幅度，而脱水的性质则反映了水和电解质（主要是钠）的相对丢失率。

是指累积的体液丢失量占体重的百分比。但临床实践中常根据前囟、眼窝、皮肤弹性、尿量和循环情况等临床表现进行分度。不同性质的脱水其临床表现不尽相同，现以等渗性脱水为例，脱水分度见表2-3-4。

前囟1～1.5岁，最迟2岁闭合。皮肤弹性差有特异性，至少为中度脱水，四肢厥冷和花纹为重度脱水特异。

指现存体液渗透压的改变，反映水和电解质的相对丢失量。钠是决定细胞外液渗透压的主要成分，所以临床根据血清钠的水平将脱水分为等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水3种其中以等渗性脱水最常见，其次为低渗性脱水，高渗性脱水少见。

（1）等渗性脱水（isotonic dehydration）：血清钠为130~150mmol/L，水和电解质成比例地丢失，血浆渗透压正常，丢失的体液主要是细胞外液。多见于急性腹泻、呕吐、胃肠液引流、肠瘘及短期饥饿所致的脱水。临床表现见表2-3-4。

（2）低渗性脱水（hypotonic dehydration）：血清钠150mmol/L，电解质的丢失比水少，血浆渗透压增高，丢失的体液主要是细胞内液。多见于腹泻伴高热，不显性失水增多而给水不足（如昏迷、发热、呼吸增快、光疗或红外线辐射保温、早产儿等），口服或静脉注人过多的等渗或高渗液体，垂体性或肾性尿崩症和使用大量脱水剂的患儿。由于细胞外液高渗，使水从细胞内向细胞外转移，导致细胞内液量减少，而血容量得到部分补偿，有效循环血量变化相对不大。故在失水量相等的情况下，其脱水征比其他两种类型轻。临床特点为口渴、神经系统症状明显，循环障碍不明显，但脱水严重时仍可发生休克。主要表现为烦渴、高热、烦躁不安、皮肤黏膜干燥。高渗性脱水可使神经细胞脱水、皱缩，脑血管扩张甚至破裂出血，亦可发生脑血栓，表现为肌张力增高、惊厥、昏迷、脑脊液压力降低等，可留有中枢神经系统后遗症。症状、神经系统体征明显，口渴明显，所以不易休克。

正常血清钾浓度为3.5~5.5mmo/L，当血清钾5.5mmol/L时为高钾血症。低（高）钾血症临床症状的出现不仅取决于血钾的浓度，更重要的是与血钾变化的速度有关。

1. 病因 ①钾摄入量不足：长期不能进食，液体疗法时补钾不足。②钾丢失增加：如呕吐腹泻、各种引流、胃肠减压，使用排钾利尿剂，低镁血症，原发性失钾性肾病（远端肾小管酸中毒、醛固酮増多症等），肾小球旁器增生症（Bartter综合征），Cushing综合征等。③钾分布异常：输液纠正酸中毒过程中，由于血液被稀释、钾随尿量的增加而排除，酸中毒纠正后大量K进入细胞内，以及糖原合成时消耗钾，均导致血清钾骤降；低钾性周期性麻痹、碱中毒和胰岛素治疗等；使用β-肾上腺素能兴奋剂、茶碱、钡剂和甲苯等药物。

2. 临床表现 ①神经肌肉：可表现为精神不振，骨骼肌兴奋性降低，可表现为肌无力（弛缓性瘫痪、呼吸肌无力）、腱反射消失；②胃肠道平滑肌兴奋性降低可表现为恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹，腹壁反射消失等。③心血管：心肌收缩无力、心脏扩大。表现为心音低钝、心动过速心衰、猝死。心电图示T波低平、ST段下降、QT间期延长、出现U波、室上性或室性心动过速、室颤，亦可发生心动过缓和房室传导阻滞、阿-斯综合征。④泌尿系统：长期缺钾可导致肾小管上皮细胞空泡变性，对抗利尿激素反应低下、浓缩功能减低，出现多饮、多尿、夜尿；肾小管泌H和回吸收HCO3增加，氯的回吸收减少，发生低钾、低氯性碱中毒，此时伴反常性酸性尿。可增加肾脏产氨而导致肝性脑病。还由于膀胱功能受损，可导致尿潴留。慢性缺钾可造成间质性肾炎。⑤其他：缺钾还可使胰岛素分泌受抑制、糖原合成障碍，易发生高血糖症。

3. 治疗 ①治疗原发病。②轻度患者可口服氯化钾每日200~300mg/kg。③重度低钾血症需静脉补钾，全日总量一般为100~300mg/kg（10%KCl 1~3ml/kg）300～450mg/kg*d，忌将钾盐静脉推注。应均匀分配于全日静脉输液中，浓度一般不超过0.3%（新生儿0.15%~0.2%）100ml不超过3ml 10%的KCl，每日补钾总量静滴时间不应少于6~8小时。肾功能损害无尿时影响钾排出，此时补钾有引起高血钾的危险，故必须有尿补钾，膀胱中有潴留尿或治疗开始前6小时内曾排过尿即可视为有尿。由于细胞内钾恢复较慢，治疗低钾血症须持续给钾4~6日，速度要慢甚至更长。在治疗过程中如病情好转，可由静脉补钾改为口服补钾。枸橼酸钾1mmol=1ml，KCl 1mmol=0.75ml。扩容时不补钾。

1. 病因 ①肾脏排钾减少：肾功能衰竭、尿路梗阻、狼疮性肾炎、肾上腺皮质功能减退、21羟化酶缺乏症、肾上腺脑白质营养不良、高钾型肾小管酸中毒、长期使用潴钾利尿剂。②钾摄入量过多：静脉或口服摄入过多，如输液注入钾过多过快，输入库存过久的全血。③钾分布异常：钾由细胞内转移至细胞外，如严重溶血、缺氧、休克、代谢性酸中毒、严重组织创伤、洋地黄中毒、氟化物中毒、过度运动、高渗状态、胰岛素缺乏、使用琥珀酰胆碱等去极化型肌松剂或β肾上腺素能阻滞剂、高钾型周期性麻痹和横纹肌溶解症等。婴儿易溶血（很多K+在6以上）

2. 临床表现 ①由于钾离子对细胞膜的极化作用，最早受影响的是心脏传导系统，心电图的改变先于其他临床症状，首先出现T波高尖，PR间期延长、P波变平、QRS波群增宽、ST段压低、房室传导阻滞，最终发生心脏室颤和停搏。②由于神经肌肉兴奋性降低病儿可出现精神萎靡、嗜睡，肢体肌肉无力，腱反射减弱或消失，严重者呈弛缓性瘫痪；但颅神经支配的肌肉和呼吸肌一般不受累。由于乙酰胆碱释放可引起恶心、呕吐、腹痛等。

3. 治疗 主要有两个目的，一是防止发生致死性的心律失常，二是从体内排除钾。首先要积极治疗原发病，停用含钾药物和食物，供应足量的热量以防止内源性蛋白质分解释放钾。当血清钾达6~6.5mmol/L、心电图正常者可以给予阳离子交换树脂保留灌肠或排钾利尿剂等。血清钾>6.5mmol/L或有心电图异常者需迅速采取以下措施：①拮抗高钾对心脏的毒性作用：钙剂能够稳定心肌细胞膜、防止心律失常。可使用10%葡萄糖酸钙0.5mg，加等量葡萄糖液缓慢静注，起效后改用10%葡萄糖酸钙10~20ml加入10%葡萄糖100~200ml静脉滴注漏出风险很大，皮肤坏死。②促使钾向细胞内转移：碱化细胞外液，用5%碳酸氢钠3~5m/kg快速静滴；应用葡萄糖加胰岛素静滴：葡萄糖0.5~1.0gkg，每3g葡萄糖加1单位胰岛素临床上4g葡萄糖+1U胰岛素。使用支气管扩张药沙丁胺醇吸入可通过刺激β1-受体使钾转移到细胞内。后者明显的优点为不需要静脉输液通路。③加速排钾：呋塞米、聚磺苯乙烯钠口服、鼻饲或直肠给药、透析或连续血液净化。先天性肾上腺皮质增生CAH及早上激素效果好，氢化可的松为糖皮质激素，氟氢可的松为盐皮质激素国内没有卖（高钾低钠），外科心脏停搏剂，高钾时心肺复苏不能活过来，肾衰时严格限制液体摄入。

正常血液的pH值维持在7.35~7.45。pH7.45为碱中毒。发生酸碱平衡紊乱（acid-base imbalance）时，如果机体通过缓冲系统的代偿，使血液的pH仍保持在正常范围时则称为代偿性酸中毒或碱中毒。人体调节pH值在较稳定的水平取决于两个机制：①理化或缓冲机制；②生理机制：主要为肾脏和肺直接作用于缓冲机制。血液及其他体液的缓冲系统主要包括两个方面：碳酸、碳酸氢盐系统和非碳酸氢盐系统。

最常见。根据阴离子间隙（anion gap，AG）值将其分为正常AG型（AG值8-16mmo/L）和高AG型（AG值>16mmol/L）两型。正常AG型代谢性酸中毒主要是失碱引起，见于：①碱性物质从消化道或肾脏丢失。如腹泻，肾小管酸中毒，小肠、胰、胆管引流，应用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）或醛固酮拮抗剂等。②摄人酸性物质过多，如氯化钙，氯化镁等。③静脉输入过多的不含HCO3的含钠液。④酸性代谢产物堆积，如进食不足、组织缺氧、休克等情况。高AG型主要是产酸过多所致，如糖尿病酮症酸中毒，饥饿性酮症和水杨酸中毒等。

1. 临床表现 根据血液HCO3-的测定结果，临床将酸中毒分为轻（18-13mmo/L）、中（13~9mmol/L）、重（40mmol/L；Cl