重症患者PICCO监测指标解析：前负荷、后负荷、收缩力、血管外肺水和器官功能

前负荷

前负荷的意义

前负荷、后负荷及心肌收缩力都是影响每搏输出量的因素，因此它们也同样影响着心输出量。理论上对前负荷最为精确的描述是单一心肌细胞在收缩前（即舒张末期）的初始长度。由于对这一数值无法进行实际测量，所以改用其他方法来估算。在临床上，前负荷可用舒张末期压力或（更精确的说）容量来反映。舒张末期容积升高反映了前负荷的升高。

高的中心静脉压（CVP）和/或肺动脉楔压（PCWP）通常提示前负荷高（中心静脉压反映右心，肺动脉楔压反映左心），但许多研究已经显示中心静脉压和肺动脉楔压不能可靠地反映前负荷。这主要是由于压力并不能简单等同于容量，所以能评估舒张末期心室充盈的容量参数能够更好的反映前负荷。

Frank Starling机理（FSM）

根据Frank-Starling定律，在一定范围内，心室舒张末期容积越大，初长度越长，此后收缩力量越强，搏出量越大，反之亦然。这是一种适应性机制，作为对心室充盈量轻微变化的补偿性调节，但它也可作为治疗手段来增加每搏输出量。

单一心肌纤维产生的力量是与其初始肌小节长度成正比的，单个心肌纤维的伸展程度与舒张末期左心室和右心室的容积相关联。心肌的收缩力取决于收缩前它的初始长度。前负荷增加时，由于心肌纤维收缩前的初始长度增加，因而每搏输出量增加。在一定范围内，心肌的初始长度越长，收缩力就越大。

最佳的舒张末期容积可完成肌动蛋白丝和肌球蛋白丝的最佳重合。当每搏量达到最大值时，前负荷容积为最佳；

当舒张末期心室充盈程度降低时，肌小节中的肌动蛋白丝和肌球蛋白丝处于过度重合状态，收缩力下降；

当心室被过度充盈时，肌动蛋白丝和肌球蛋白丝的重合过少，收缩力减弱。

后负荷

后负荷的意义

后负荷是另一个影响每搏输出量及心输出量的因素。在生理学定义中，它是在射血过程中左心室的内壁压力。因此这一“负荷”是针对心脏收缩及射血的过程而言的。动脉压/肺内压越高，左/右心室各自的后负荷越大。Laplace定律心脏壁上的心肌纤维所承受的压力是由心室内的压力乘以心室容积再除以室壁的厚度。

因此，心脏扩张后由于内径和容积比正常的心脏更大，所以会使它的心肌细胞承受更大的总负荷，即承受更高的后负荷。相反地，左心室肥大后负荷会更低，因为它的室壁更厚。

在临床中通常将后负荷看作心脏泵血的阻力，因此用全身血管阻力指数（SVRI）来表示。

如果后负荷（SVRI）增加，为维持同样的射血量，心脏的收缩力必须上升。

后负荷上升，心输出量下降

后负荷下降，心输出量上升

如果后负荷超出了心肌纤维的承受范围，心脏可能出现失代偿表现。

 血管升压药物

缩小血管内径的药物称为血管升压药。它们可引起更高的阻力，继而带来更高的后负荷，但在大多数情况下，这些药物可使血压升高。这取决于心脏是否能够在承受更高阻力的情况下维持心输出量。

对危重病人最常用的升压药是肾上腺素和去甲肾上腺素。

 血管舒张药物

扩张血管内径的药物称为血管舒张药物。它们可降低后负荷，但可能会引起血压的降低。这取决于心脏能否在阻力骤降的情况下维持高血流和较高的心输出量。

 欧姆定律的生理学应用

根据欧姆定律，体循环可被简化，由此揭示血压，血流和阻力之间的关系。

如果把心输出量（CO）看作电流，并把平均动脉血压（MAP）和中心静脉压（CVP）之差看作电压，全身血管阻力指数（SVRI）看作电阻，产生公式：

SVRI=（MAP-CVP）/CI （类似于电阻R=电压U/电流I）

收缩力

收缩力是心输出量的最后一个决定因素（参阅前几个章节）。心肌收缩力是心脏固有的能力，不依赖于前负荷和后负荷。它依靠增加肌动蛋白细丝和肌球蛋白粗丝的结合程度来增加收缩能力，而结合程度取决于细胞中的钙离子浓度。

内源性儿茶酚胺释放或使用正性肌力药物可提高收缩力。在危重病人治疗中常用的正性肌力药物为多巴酚丁胺和肾上腺素。这些药物可使Frank-Starling曲线上移。

利用以上一个或几个决定因素可以提高心输出量。在优化前负荷后，只能通过应用正性肌力药物来进一步提升每搏输出量。

监测类型和指标

新型血流动力学监测

 血流动力学指标

除了重要的基础指标，如血压和动脉氧饱和度以外，还有其他的一些参数可用于新型血流动力学监测。

心输出量和每搏输出量

心输出量（CO）是指每分钟心脏泵出的血液量，以升为单位。它是一个新型血流动力学监测的基础指标。

每搏输出量指在一次心脏搏动中，心室射出的血量，以毫升为单位。心输出量等于每搏输出量乘以每分钟心率。

血流动力学指标的绝对值通常没有什么利用价值。比如心输出量为5升/每分钟，对于80岁心脏功能不全病人，或20岁健康成人或2个月婴儿的意义是完全不同的。因此绝对值需要与身体特征如体重或体表面积（BSA）相关联。体表面积可通过包含身高和体重的标准公式（DuBois &DuBois， Arch Int Med 1916）计算得到。

心输出量和每搏输出量与体表面积之比即为心指数和每搏指数。

正常值范围：

心指数（CI） 3-5升/分钟/平方米

每搏输出量指数 （SVI） 40-60毫升/平方米

心输出量的决定因素

心输出量是由每搏输出量乘以心率得出的。

心输出量和每搏输出量受前负荷、后负荷和心肌收缩力的影响。

前负荷

前负荷是影响心输出量的三个因素之一。前负荷代表舒张末期心脏四个腔室的充盈量，换而言之，就是收缩前心肌的最大伸展相。充足的前负荷才能产生足够的心输出量。

全心舒张末期容积

全心舒张末期容积（GEDV）是指在舒张末期心脏四个腔室的容积 ，可通过经肺热度稀释法测量得到。GEDV是一个计算值，并非临床直接观察所得指标，但是它可以反映前负荷。

全心舒张末期容积指数通过计算全心舒张末期容积与体表面积之比得出。

正常范围：

全心舒张末期容积指数（GEDI） 680-800毫升/平方米

后负荷

后负荷是影响心输出量的三个因素之一。后负荷代表心脏泵血时所遇到的血管阻力。这一阻力对心输出量产生直接的影响。

全身血管阻力

全身血管阻力（SVR）代表外周血管张力。全身血管阻力可通过血压与心输出量计算得出。

全身血管阻力=（平均动脉压-中心静脉压）/心输出量

全身血管阻力受机体的生理反应、激素或血管活性药物的影响，如血管舒张药物或血管收缩药物。典型的血管舒张药物是前列环素及一氧化氮。血管收缩药物主要是ATP、肾上腺素及去甲肾上腺素。

血管张力和血管直径直接影响心输出量。当血管直径在血管收缩药物作用下缩小时，压力就会上升，最终导致心输出量降低。与此相反，当血管直径在血管舒张药物的作用下扩张时，心输出量就会上升，但血压可能降低。

全身血管阻力指数可通过全身血管阻力与体表面积之比得出。

正常范围：

全身血管阻力指数（SVRI） 

1700-2400 dyn.sec.cm-5.m2

收缩力

收缩力是影响心输出量的三个因素之一。心肌收缩力代表了排除前负荷与后负荷影响外心脏的独立收缩能力。通过增加肌动蛋白丝与肌球蛋白丝的结合程度可以提升心肌收缩力，而结合程度取决于细胞中的钙离子浓度。在正常心脏中，心肌细胞中的钙离子浓度是通过交感神经作用释放出儿茶酚胺来调节的。所有能够引起收缩力提高的因素，都是通过提升收缩时细胞内钙离子浓度的方式来实现的。

尽管有一些指标被用于评估心脏的收缩力，但在临床中并不存在可以影响心脏收缩力的直接因素。

左心室收缩力（ΔPmax/Δt）

测量时，连接导管的压力传感器被放置于和左心室同一水平位。在收缩期内，压力传感器记录了压力的数值与变化并计算出其速率。这表示了对左心室收缩能力作出直接、连续的定量评估。

左心室收缩力=最大压力差/时间

在临床中，左心室收缩力能够通过测量大动脉的压力曲线来估算，这一曲线是最接近于左心室曲线的。但这个方法的缺点在于测量可能会受到血管顺应性和动脉硬化的影响，这两个因素会使压力曲线产生偏差。

正常范围：

趋势指标，无正常值

对于正常心脏，预期值为900-1200毫米汞柱/秒。

心功能指数（CFI）

心功能指数可用于评估心脏的收缩力。它代表了血流（心输出量）和前负荷（GEDV）之间的联系。所以心功能指数是与前负荷相关的心脏机能指标，它表示了病人在其各自的Frank-Starling曲线中所处的位置。

心功能指数（CFI）=心输出量（CO）/全心舒张末期容积（GEDV)

正常范围：

心功能指数（CFI） 4.5-6.5升/分钟

全心射血分数（GEF） 

射血分数代表了每次收缩心脏射血量的百分比。例如左心室舒张末期容积是500毫升，在收缩时100毫升血液射入主动脉，左心室的射血分数即为20%。

在临床中经常测量不同的射血分数。通过使用肺动脉导管可测量右心室射血分数（RVEF），通过使用超声波心动图仪可推导出左心室射血分数（LVEF）。这两个指标反映右心或左心的射血情况。而全心射血分数测量用于全面评估心脏收缩力。

全心射血分数=4×每搏输出量/全心舒张末期容积

正常范围：

全心射血分数（GEF） 25-35%

血管外肺水

肺水肿

肺的构造犹如海绵，拥有的巨大表面积可与网球场相仿。肺的表面有一层表面活性剂，它可以使气体在肺泡内进行交换。因此必须有一定量的液体存在于肺中，才能够确保肺的正常运作。

肺与肺泡的解剖结构

肺水肿是由于液体过多积聚于肺内造成。它会导致气体交换障碍并可能引起呼吸衰竭。肺水肿的原因可能是左心室衰竭，进而无法将肺循环中的血液及时排出（心源性肺水肿）；另一个原因可能是肺实质或肺血管受损（渗透型肺水肿），比如脓毒症。肺水肿，尤其是急性肺水肿，能够导致缺氧引起呼吸衰竭心搏骤停甚至死亡。

肺水肿通常临床表现（X线肺部浸润、氧合指数降低、肺顺应性降低）是非特异性的，并且只在后期才会出现，而这时病情已经达到危重程度。

在临床常规治疗中，胸片是最常用的评估肺水肿程度的手段。胸片是一种黑白密度影像，可覆盖胸部所有组成部分，可以显示气体容积、血液容量、胸腔积液、骨骼、肌肉、肺组织、脂肪、皮肤水肿以及肺水肿。

因此，胸片需要细致判断才能评估血管外肺水。但还是经常发生误诊。

更好的诊断肺水肿的工具是X射线断层扫描（CT）或者磁共振成像（MRI）。这些技术可以提供清晰的胸部三维影像。但是它们最大的缺点在于需要把病人运送到放射科进行检查，虽然肺水肿的确诊相当重要，但病人的运输非常麻烦。

血管外肺水（EVLW）

肺水肿可在床边通过测量血管外肺水（EVLW）参数量化。测量方法是基于指示剂稀释技术，通过中心静脉导管注射生理盐水并测量大动脉中的温度信号变化，得到热稀释曲线，在PiCCO机器上计算得到血管外肺水。

这一测量方法已通过动物实验和临床实验，具有很高的精确度。测量可以在床边操作，操作简单方便。

血管外肺水与体重之比即为血管外肺水指数（ELWI）。由于肺容量并不随体重而增加，所以在肥胖病人中，这个测量方法可能导致低估增加的肺水。为避免这一情况，可通过身高计算得出的病人理想体重（PBW），并将这个数值应用于指数的计算。

正常范围：

血管外肺水指数（ELWI） 3-7 毫升/公斤

器官功能

监测危重病人的目地是为了确保病人所有器官的充分运作。心脏、肺和肝脏都需要充足的血液灌注。特异的针对不同脏器的监测也是非常重要的，这可以确保早期发现器官功能障碍，及时采取必要的治疗手段。

肺血管通透性指数（PVPI）

当肺水肿出现时（通过血管外肺水测量得到）

下一个重要的问题是：原因是什么？

通常情况下，肺水肿有两个来源：

心源性肺水肿

血管外（肺泡内、间质和细胞内）液体增加是由于血管内液体过多而导致静水压上升，从而使液体进入血管外空间。

渗透型肺水肿

由炎症反应引起的血管通透性上升，比如脓毒症。这导致在正常静水压以及正常或偏低的血管内液的情况下，液体、电解质和蛋白质的从血管内向血管外的转移增加。

不同类型的肺水肿对应不同的治疗措施，所以诊断肺水肿类型非常重要。对于心源性肺水肿，需要降低血管内容量，而渗透型肺水肿降低容量并不会有效果，相反还可能造成循环障碍。

肺血管通透性指数（PVPI）可以有助于区别不同类型的肺水肿。这个指标是通过血管外肺水（EVLW）和肺血容量（PBV）计算得出。如果PVPI接近于1，提示心源性肺水肿；而当PVPI高于3，提示渗透型肺水肿。

肺血管通透性指数（PVPI）=血管外肺水（EVLW）/肺血容量（PBV）

范围：

肺血管通透性指数（PVPI）1-3 = 心源性肺水肿

肺血管通透性指数（PVPI）>3 = 渗透型肺水肿

心脏做功指数（CPI）

充分的血液循环要求足够的心脏功能来支持，孱弱的或是受损的心脏是不足以维持其正常功能的。心脏的力量可由心输出量（CO）、平均动脉血压（MAP）和一个常量相乘得出。这一参数的单位是瓦特（W）。心脏做功指数是独立指标，对心源性休克死亡率有很强的预测作用。

心脏做功指数（CPI）= 平均动脉压（MAP）× 心指数（CI）× 0.0022

正常范围：心脏做功指数（CPI）0.5-0.7 瓦特/平方米

--以上内容节选自《PiCCO进阶培训》