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生理+生化 EPO、缺氧、可诱导因子等串讲
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这个MyoD、HIF-1就是 可诱导因子 凭什么可诱导因子 只会在特定情况下才被诱导产生呢？ 这得提到另外一个概念 ——增强子 增强子会增强基因转录活性 增强子是DNA序列 属于顺式作用元件的一种 咱们的可诱导因子就是通过 和增强子结合来发挥作用的 现在同学们对 缺氧导致EPO增多 HIF-1是可诱导因子 增强子是顺式作用元件 已经清楚了 接下来我们将它们串联起来 不缺氧时 VHL结合HIF-1 此时泛素会标记到HIF-1（消耗ATP） 使HIF-1被蛋白酶体降解 缺氧时 HIF-1的降解会减少（即含量增多） HIF-1将结合编码EPO基因的增强子 从而使EPO增多 要深入理解上述过程 同学们还需要复习《生物化学》的另外一个知识点 ——真核生物蛋白质的降解途径 一条途径称为 ATP-非依赖途径 这条途径不依赖ATP和泛素 主要降解 外源性蛋白质、膜蛋白、长寿蛋白质 在溶酶体降解 另一条途径称为 ATP-依赖途径 这条途径依赖ATP和泛素 主要降解 异常蛋白质、短寿蛋白质 在蛋白酶体降解 这条途径和上一条途径明显不同 上一条途径的溶酶体就是咱们 细胞的垃圾厂 而蛋白酶体降解的蛋白质 则相对有特点 那么就需要泛素在里“打个标记” EPO主要由 肾小管旁间质细胞合成 任何引起肾脏缺氧的因素 都可以使EPO增多 因此EPO的缺乏常见于肾脏疾病 此种贫血被称为肾性贫血 我们《内科学》学习的 急进性肾炎、慢性肾炎、肾衰竭等 都常伴有贫血 肾血流减少、贫血等可导致缺氧 引起EPO增多 那么本题的E选项由于贫血 也可以导致EPO增多 选项本身是正确的 但EPO增多最直接的因素是缺氧 贫血只是引起缺氧的其中一个原因而已 所以虽然E选项本身也正确 但A选项为最佳答案 性激素也能影响EPO的生成 雄激素使EPO增多 雌激素降低了红系祖细胞对EPO的反应 所以成年男性的红细胞数高于女性 所以临床上可以用雄激素促造血 例如再生障碍性贫血 可用雄激素进行促造血治疗 常用的药物有 司坦唑醇（康力农）、睾酮、达那唑 雄激素用于再障的机制 除了刚才提到的促进EPO增多以外 雄激素本身也能直接刺激骨髓造血 由于缺氧可促进EPO生成 肿瘤特别是恶性肿瘤因代谢活跃 多造成局部缺氧 所以可因EPO增多而促进红细胞增多 这称为伴癌综合征 伴癌综合征就是 癌肿本身代谢异常 或癌组织对机体的影响 而引起的 内分泌异常综合征 原发性肝癌的 伴癌综合征 主要表现为 自发性低血糖（异位分泌胰岛素） 红细胞增多（缺氧致EPO增多） 罕见的还有 高血钙、高血脂、类癌综合征 答案 A
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