降压药为何能降压（二） 降压药的作用机理

β受体阻断剂（洛尔类）

上次我们介绍了心率、心搏出量的变化对血压的影响；而且心肌细胞膜上的肾上腺素β受体，在接受神经递质之后，会加快心率和增加心搏出量，进而升高血压。

β受体阻断剂（普萘洛尔、比索洛尔、美托洛尔等）就是通过阻断心脏上的肾上腺素β受体，通过降低心率，降低心肌收缩，减少心搏出量，通过这种方式来降低血压。除此之外，β受体阻断剂还可以阻断肾小球的β1受体，抑制肾素-血管紧张素系统的活性以及通过血脑屏障阻断神经中枢的β受体，降低外周交感神经的活性来达到降压的效果。

β受体阻断剂在临床应用中，适合于各型高血压，对于高肾素活性、高血流动力学的青年高血压患者更为适宜，

当然，看到β受体阻断剂的作用方式，我们可以直接看到这类药物最主要的不良反应就是心率减慢，因此对于窦性心动过缓、房室传导阻滞的患者，β受体阻断剂禁用；如果需要停药要在10~14天左右的时间内逐步减量，不可骤停，以免心率和血压反跳升高；同时，全身很多器官上也有β受体，因此也会对其他器官有影响，尤其是呼吸道的β受体，阻断它会引起支气管平滑肌痉挛，诱发哮喘，有哮喘的患者β受体阻断剂不适合；再者，β受体阻滞剂因延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复时间，并且β受体阻滞剂减慢心率的作用会掩盖低血糖时心率变快的反应，对于血糖不稳或者经常出现低血糖反应的患者使用β受体阻断剂要十分慎重。

α受体阻断剂

构成外周阻力的重要血管为小动脉和微动脉，这类动脉表面上密集分布着交感缩血管纤维，主要存在肾上腺素能α受体，激动α受体，可以引发血管收缩，外周阻力增加，血压必然就升高。

α受体阻断剂能够阻断儿茶酚胺对血管平滑肌收缩作用，扩张小动脉，减少外周血管阻力，降低血压。

目前临床使用的是具有选择性α1受体阻断作用哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪等，这类药物对α2受体阻断作用弱，不易引起交感神经活性反射性增高，心率加快和血浆肾素活性升高。这类药物最主要的不良反应就是体位性低血压，因此已不作为一线降压药物，更多见在泌尿外科缓解前列腺增生带来的尿路梗阻，在服药时一般要求在睡前服药，减低体位性低血压的影响。

α、β受体阻断剂

α、β受体阻断剂是兼备阻断α、β两种肾上腺素受体的作用，常见的有拉贝洛尔和卡维地洛。

钙通道阻滞剂

钙通道阻滞剂是目前临床用于治疗心律失常、高血压、心绞痛等疾病的常见药物。她的主要作用是通过抑制细胞外的钙离子内流，能够松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，使血压下降。

常见的钙通道阻滞剂有二氢吡啶类（地平类）、苯烷胺类（维拉帕米）和苯硫氮卓类（地尔硫卓），各类均有一定的降压作用；但是由于各类药物对心脏和血管的选择性不同，苯烷胺类对心脏的作用最强（主要用于心律失常），二氢吡啶类对血管作用最强（用于降压），苯硫氮卓类介于二者之间。

二氢吡啶类（地平类）适用于各型高血压，降压作用快而且强，对于血压正常者影响不明显。由于能够扩张全身血管，甚至能够对毛细血管前血管也有扩张作用，服用后会出现头痛、颜面潮红、眩晕、心悸、踝部水肿以及牙龈增生；同时，因血管的扩张，血压下降明显，会引起交感神经反射性兴奋增高，心率会加快，所以二氢吡啶类经常与β受体阻滞剂联合应用相互避免二者对心率的影响。

上次我们讲到肾素—血管紧张素系统在心血管活动和水电质平衡的调节方面有十分重要的作用，并且在该系统中的血管紧张素II和血管紧张素III是强烈的缩血管物质，针对减少血管紧张素II生成（血管紧张素II转换酶阻断剂、ACEI）和阻断血管紧张素II与受体结合（血管紧张素II受体阻断剂、ARB）这两个作用的药物也是目前最常见的降压药物。

血管紧张素II转换酶抑制剂（ACEI、普利类）

通过抑制血管紧张素II转换酶，降低心肌组织与血管组织肾素—血管紧张素系统的活性，减少血管紧张素II的生成和升高缓激肽水平，通过减弱血管紧张素II的缩血管作用，促进一氧化氮、前列腺素等舒血管物质的生成，达到降压目的；减少肾脏组织的血管紧张素II，减弱血管紧张素II的抗利尿用和减少醛固酮的分泌，促进水钠排出，减少钾离子排出，减轻钠水潴留而降低血压。

除了有降压作用外，该类药物还能够抑制血管紧张素II促进平滑肌细胞、成纤维细胞增值和促心肌细胞肥大的作用，可以预防和逆转心肌肥厚，对缺血的心肌具有保护作用从而改善心肌的收缩与舒张功能；降低血管僵硬度，改善动脉顺应性，改善血管内皮功能等。

因此，血管紧张素II转换酶抑制剂适用于各型高血压，同时对心脏和肾脏具有一定的保护作用，尤其适合用于伴有慢性心功能不全、缺血性心脏病、糖尿病肾病等的高血压患者。

由此可见，血管紧张素II转换酶抑制剂主要不良反应是由于减少醛固酮（醛固酮：保水保钠，钠水潴留）分泌产生的保钾排钠作用导致的高血钾（肾功能正常者一般少见）；扩张血管、引起肾脏血管灌注压降低导致肾功能受损，血肌酐升高（但一般正常人影响不大）；抑制缓激肽代谢，引起缓激肽在肺血管床积蓄，引发干咳。

血管紧张素II受体阻断剂（沙坦类）

主要通用阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合达到作用，具体药理作用、临床应用、不良反应等与血管紧张素II转换酶阻断剂差不多，但是因不具备抑制激肽酶的作用，不会引起干咳的不良反应，适合对血管紧张素II转换酶阻断剂不耐受的患者。

高血压的治疗是综合治疗，规律服用药物是一方面，更重要的一方面是要有健康的生活方式，这样也能帮您更好的控制血压。

本文图片均来自网络

完

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