高血压形成脑出血的机制有许多种说法，一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血。脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生，有以下几点：1、微动脉瘤破裂：因为脑内的小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱的部位形成动脉瘤。高血压患者脑内穿通动脉上形成了许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中，直径在100-300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂，造成脑出血；2、脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100-300μm的小穿通动脉关闭内膜起到损害作用。血浆内的脂质经损害的内膜进入到内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或者血流急剧变化的时候，容易破裂出血；3、脑动脉粥样硬化：高血压患者的动脉内膜同时存在多样的病变，包括局部脂肪和复合糖类的积聚，出血或血栓的形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶；4、脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。