EWMA氧疗指南之HBOT在伤口治疗中的应用 |
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HBOT的积极作用源自其增加局部伤口组织氧分压,关于其效果已经有大量临床试验发表。最重要的作用机制包括[90]: 改善缺血影响 减轻水肿 NO形成的调节 生长因子和细胞因子作用的调制 促进细胞增殖 加速胶原蛋白沉积 刺激血管生成 加速微生物氧化杀死 干扰细菌增殖 免疫系统反应调节 加强氧自由基的清除,因此减轻缺血再灌注损伤 改善缺血影响 减轻水肿 NO形成的调节 生长因子和细胞因子作用的调制 促进细胞增殖 加速胶原蛋白沉积 刺激血管生成 加速微生物氧化杀死 干扰细菌增殖 免疫系统反应调节 加强氧自由基的清除,因此减轻缺血再灌注损伤 HBOT和细菌 如果pO2 超过了兼性厌氧菌和微氧需氧菌的生存极限,HBOT会产生抑菌作用[93]。体外实验中,足够高的pO2 被观察到对厌氧菌具有直接的杀灭作用,包括产气荚膜杆菌、脆弱类杆菌或粪肠球菌[94]。增加伤口氧分压可以加强白细胞杀灭细菌的能力,这一机制则可以解释HBOT对厌氧和需氧菌均具有间接作用[95]。此外,HBOT和一些抗生素之间存在很强的协同作用,包括利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁、环丙沙星和亚胺培南[96-98]。建议有兴趣的读者参阅Cimsit等写的关于HBOT抗菌作用的综述[99]。 HBOT和炎症反应 HBOT的抗炎效应被证明是与肿瘤坏死因子(TNF-alpha)、白介素(IL-1beta和IL-8)的减少有关[100,101]。不过这一效果较弱且短暂,意味着其不能替代必要的药物使用来减轻炎症反应,同时也可以重复使用HBOT来维持其抗炎作用。 HBOT和干细胞 HBOT可以动员干细胞,这一效应在第一次使用HBOT即可观察到,直到大约20次治疗时可以达到高峰[102]。 HBOT和基因 有趣的是,HBOT可以调节基因表达,这一作用在编码IL-8和ANG表达的基因上均被发现[101,103]。这一作用在HBOT治疗疗程结束后可以被观察到,同时也可以观察到促愈作用可以在HBOT结束后的数周内持续存在。 局部氧含量的监测 研究已经确定了针对不同伤口类型的TCOM阈值,发现2.5ATA高压氧治疗时,分别对于动脉损伤、肌皮瓣、动脉溃疡或糖尿病足溃疡,如果TCOM分别低于20、50、50或100mmHg时,HBOT极大可能无效[104,105]。其他监测方法,包括近红外反射分光学、或激光多普勒血流仪和影像检查,可以提供关于氧含量或微循环的额外数据,但直到目前为止,这些检查仍然不是常规临床应用的方法。 临床证据 有临床证据证明HBOT在一些选择性的不同类型难愈伤口治疗中作为辅助治疗方法,可以阻止截肢或改善伤口愈合。一项RCT研究中HBOT组1年随访期溃疡愈合率达到52%,而安慰剂组则为29%,有显著差异(p=0.03)[106]。此外,对糖尿病足溃疡、下肢静脉溃疡、混合性溃疡和复发难愈血管炎伤口的治疗,传统疗法加HBOT后可以减少平均愈合时间[109]。HBOT的使用还可以显著降低大截肢(踝部以上的截肢)的风险[110]。 禁忌症、副作用和安全性 已知的禁忌症很少,除了未引流的气胸是绝对禁忌症(除非接受了恰当的治疗),其他的均为相对的和一时的,包括中耳无法平衡压力、发热、幽闭恐惧症、怀孕、严重的心脏功能不全、控制不良的哮喘或正在接受化疗等,这些都会加强O2的毒性[111]。HBOT一般被认为是安全的,最常见的副反应包括中耳的气压损伤[112]。其他的副作用包括中枢神经或肺氧毒性较为少见。 结论 有证据表明HBOT可以改善愈合,其机制包括改善局部缺氧、抗菌作用、抑制炎症、减轻水肿、刺激血管生成、以及干细胞动员。对于可以扭转局部缺氧或诱导局部超氧状态的难愈伤口,可以考虑使用。使用时应监测其效果,最佳监测方法是TCOM。 循证建议 基于所有已有证据和国际专家共识,近期召开的第十届欧洲共识大会[113]发布了针对不同类型难愈伤口和患者人群的建议(1A-3C),包括糖尿病足溃疡(DFU)、下肢静脉溃疡(VLU)、缺血性溃疡等。下面是一些节选的建议: 建议在DFU治疗中使用HBOT(Grade 2B) 建议在缺血性溃疡治疗中使用HBOT(Grade 2C) 在由全身疾病引起的特定难愈伤口治疗中可以使用HBOT(Grade 3C) 对于糖尿病患者,存在慢性严重缺血(见下述欧洲共识大会定义)时,如果高压氧条件下(2.5ATA, 100% O2)TCOM值高于100mmHg,建议使用HBOT(Grade 1A) 对于动脉硬化患者,存在慢性严重缺血时(见下述定义),如果如果高压氧条件下(2.5ATA, 100% O2)TCOM值高于50mmHg,建议使用HBOT(Grade 2B) 注:当存在以下症状时可以确认存在慢性严重缺血:周期性疼痛、休息时持续存在、需要规律镇痛治疗达2周以上,或存在足或足趾溃疡或坏疽,非糖尿病患者踝收缩压 |
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