1973年，Bishop等人首次发现轮状病毒。人轮状病毒属于呼肠孤病毒科轮状病毒属，为无包膜RNA病毒，颗粒直径约75nm，由三层二十面体蛋白衣壳组成。

其基因组为包含 11 个节段的双链 RNA ，编码 6 个结构蛋白（VP1、VP2、VP3、VP4、VP6、VP7）和 5 个非结构蛋白（NSP1、NSP2、NSP3、NSP4、NSP5），內壳蛋白为 VP6，核蛋白为 VP1、VP2 和 VP3，最外层由两种蛋白形成，VP4 和 VP7，其中 VP4 形成刺突样结构。

在轮状病毒感染细胞过程中，VP4 蛋白经胰蛋白酶作用，裂解形成 VP5*和 VP8*两个功能多肽片段。VP8*蛋白主要参与受体识别，对病毒宿主范围和病毒感染具有重要作用。

感染过程中宿主产生的 VP8*特异性单克隆抗体和抗血清，具有中和病毒的能力，可以阻断病毒与宿主细胞的结合和侵入。

根据 VP8*核苷酸序列差异，可以将 A 组轮状病毒分成不同的 P 基因型，其中 P[8]最为常见，P[4]次之，P[6]主要分布在非洲地区，P[4]、P[6]和 P[8]型的占比超过 90%。

HRV 外壳蛋白 VP7（糖蛋白或 G 蛋白）决定 G 血清型，外壳蛋白 VP4（蛋白酶敏感蛋白或 P 蛋白）决定 P 血清型，常见的人 A 组轮状病毒 G 血清型为 G1、G2、G3、G4、G9，P 血清型为 P4、P8。

A 组轮状病毒主要感染婴幼儿，患病高峰年龄为6~24个月龄，6个月龄以下婴儿由于有来自母体的抗体而较少发病。新生儿和成人也可感染，但成人感染后多无明显症状或仅有轻症表现。

轮状病毒感染后可产生抗体，特异性IgG持续时间较长，有无保护性尚未肯定。有再次感染而发病的报道。

A组轮状病毒感染呈世界性分布，全年均可发病。

在温带和亚热带地区以秋冬季为多见，在热带地区无明显季节性。是发达国家住院婴幼儿急性感染性腹泻的主要原因，是发展中国家婴幼儿秋冬季腹泻的主要原因。

在我国，90%以上的2岁以内婴幼儿感染过轮状病毒，0-5月龄婴儿粪便中轮状病毒检出率为34%，6-11月龄婴儿检出率为 53%，12-23月龄为57.7%，24-35 月龄为39%，36-59月龄为15%。

轮状病毒腹泻患儿中男女性别比为1.77:1。我国每年10月份到次年1月份为发病高峰期。

轮状病毒侵入人体后主要侵犯小肠，通过轮状病毒外壳蛋白 VP，(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的轮状病毒受体结合而进入上皮细胞。

然后在上皮细胞胞质内增殖，使小肠绒毛上皮细胞受到破坏、脱落，使正常肠黏膜上存在的绒毛酶如乳糖酶、麦芽糖酶、蔗糖酶减少，同时降低双糖向其他单糖转化，不被吸收消化的双糖在肠腔内积聚造成肠腔内高渗透压，使水分移人肠腔，导致渗透性腹泻和呕吐。

目前认为肠上皮刷状缘带有乳糖酶是轮状病毒受体，可使病毒脱外衣壳进入上皮细胞。婴儿肠黏膜上皮细胞含大量乳糖酶，易感染轮状病毒。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。因此，A 组轮状病毒主要感染婴幼儿。

但某些人种乳糖酶不随年龄增长而发生变化，在这些人群中的成人也易发生轮状病毒感染。

疫苗接种是预防轮状病毒感染的最有效、最简单、最佳的手段，所以应尽早接种。

经常用温水和肥皂清洗您和孩子的手，注意水源及食物卫生，餐具奶瓶严格消毒。

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