痴呆可能是原发性神经变性引起，或由于其他原因而发生(见表一些痴呆症的分类)。

痴呆最常见的类型是

阿尔茨海默病

血管性痴呆

路易体痴呆

额颞叶痴呆

HIV相关痴呆

痴呆也发生在 帕金森病, 亨廷顿病， 进行性核上麻痹，克雅氏病，格 - 斯 - 施综合征，其他朊病毒疾病和神经梅毒、创伤性脑损伤(如慢性创伤性脑病)，或与认知有关的位于大脑皮层或皮层下的某些脑肿瘤。患者还可能患有>一种以上的痴呆，即混合性痴呆。最常见的混合性痴呆是阿尔茨海默病，伴有 血管性认知障碍和痴呆。

一些大脑结构受损(如正常颅压性脑积水、硬膜下血肿等)、代谢因素（如甲减、维生素B12缺乏）和毒物（如铅中毒）引起的痴呆认知减退缓慢，治疗后可能好转。上述情况有时被称为可逆性痴呆，但有些学者认为痴呆应该严格地定义为不可逆性的认知减退。

}抑郁 可能有痴呆的表象，以前称为假性痴呆。 这两种病情况可以并存。然而抑郁可能作为痴呆的首发表现。

年龄相关的记忆障碍 是指随年龄增长而出现的认知变化。老年人与其年轻时相比，回忆能力相对不足，尤其是在回忆速度方面。 这些变化不影响日常功能，因此不能表明是痴呆症。 然而，痴呆症的早期表现是非常相似的。

轻度认知功能障碍与老年相关的认知功能减退相比引起更严重的记忆丧失，记忆力和认知功能的其他部分与相同年龄的常模相比受损，但是日常生活功能并未受累。与此相反，痴呆损害日常功能。高达50%的认知功能障碍的患者在3年内发展为痴呆。

主观认知衰退 (SCD) 是一个相对较新的术语，被定义为自我体验到的认知能力持续下降，但在用于分类轻度认知障碍的标准化认知测试中表现正常（1)。患有 SCD 的人患轻度认知障碍和痴呆的风险会增加。

多种功能障碍均可以加重痴呆患者的认知损害。谵妄经常发生于痴呆患者。

药物，尤其是苯二氮䓬类和抗胆碱能药物（如一些三环类抗抑郁药、抗组胺药、抗精神病药、苯甲托品）可以暂时引起或加重痴呆的症状，就像酒精或娱乐性药物一样，即使是适量的。 对于新发或进展性的肾或肝衰竭患者，由于药物的清除的减少，长期服用一定剂量某药物（如普萘洛尔）时，可造成药物中毒。

朊病毒 机制 似乎参与在大部分或所有的第一次体现在老年患者中的神经变性疾病。一个正常的细胞蛋白偶发地（或通过遗传突变）成为错误折叠成致病形式或朊病毒。随后朊病毒充当模板，造成其他蛋白质相似的错误折叠。这一过程经过多年发生在中枢神经系统（CNS）的许多部分。许多这些朊病毒变得不可溶解，淀粉样物质，不能容易地由细胞清除。证据强烈显示朊病毒或类似机制发生在阿尔茨海默病，以及在帕金森病，亨廷顿病，额颞叶痴呆和肌萎缩性侧索硬化。这些朊病毒不如那些克 - 雅病具有感染性，但是它们可被传染。

快速进展性痴呆 (RPD) 是一组异质性认知障碍，其进展速度比其他痴呆综合征更快，通常在1至2年内（2)。最突出的表现是认知能力下降（如记忆力丧失、视觉空间和语言缺陷、执行功能障碍）。然而，也会出现其他神经精神症状（如行为障碍、性格变化、情绪障碍、精神病、睡眠障碍、警觉性和/或意识改变、不自主运动（如震颤和肌阵挛）、步态障碍、癫痫样活动、共济失调、帕金森病特征）。肝脏疾病是RPD最常见的死亡原因。其他常见原因包括自身免疫性和副肿瘤性脑炎。有时，其他痴呆的进展异常迅速；它们包括阿尔茨海默病、路易体痴呆症、额颞叶痴呆症和由潜在可逆原因（如感染性、毒性/代谢性、神经血管性、精神性）引起的痴呆症。

1.Jessen F, Amariglio RE, Buckley RF, et al: The characterisation of subjective cognitive decline.Lancet Neurol 19 (3):271–278, 2020.doi: 10.1016/S1474-4422(19)30368-0

2.Hermann P, Zen I: Rapidly progressive dementias — aetiologies, diagnosis and management.Nat Rev Neurol 18 (6):363–376, 2022.doi: 10.1038/s41582-022-00659-0