缺氧可以对机体产生广泛且非特异性的影响，影响的程度与后果取决于缺氧发生的速度、程度、部位、持续时间和机体对缺氧的耐受性。    缺氧时机体的功能代谢改变既有代偿反应又有损伤性反应。

  主要说明了低张性缺氧对机体的影响: 

一、呼吸系统的变化:

 （一) 肺通气量增大 

  氧分压降低导致颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。称为低氧通气反应（hypoxia ventilation reaction, HVR）   是肺对急性缺氧最快最主要的代偿反应。

  其意义在于:①可以调动原未参加呼吸的肺泡，提高氧分压; ②胸廓的活动幅度增大，胸腔负压增大，促进静脉回流，回心血量增多，心输出量增大，有利于气体的交换。

  应注意，HVR是人生具来的特性，个体之间有很大差异; 且HVR只存在于低张性缺氧情况下.

 （二） 高原肺水肿

  少数人从平原快速进入2500米以上高原时，低张性缺氧导致临床上表现呼吸困难、严重发绀、咳粉红色泡沫痰、肺部湿啰音等症状，称为高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE)，可能有以下原因: ①缺氧引起肺血管收缩，肺动脉压增高，血浆和血细胞漏出; ②缺氧引起肺血管内皮细胞通透性增高，液体渗出增加; ③缺氧时外周血管收缩，肺血流量增加，液体容易外漏; ④肺水清除障碍，主要为肺泡上皮细胞水钠主动转运系统活性降低。

 （三） 中枢性呼吸衰竭

  氧分压低于30mmHg时可严重影响中枢神经系统的能量代谢，直接抑制呼吸中枢，表现为呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，常见的有两种形式: ①潮式呼吸又称陈-施呼吸，特点是呼吸逐渐加强增快，又逐渐减弱减慢直至暂停，交替出现; ②间停呼吸又称比-奥呼吸，特点是在一次或多次强呼吸后继以长时间的呼吸停止循环出现。

二、循环系统的变化

 （一） 心脏功能和结构变化

  1.心率: ①急性或轻中度缺氧时，HVR使呼吸运动增强刺激肺牵张感受器，反射性兴奋交感神经，使心率加快; ②严重缺氧时可直接抑制心血管运动中枢，引起心肌能量代谢障碍，使心率减慢。

   2.心肌收缩力: ①缺氧初期，交感神经兴奋，作用于心肌细胞的β-肾上腺素受体，使心肌收缩力增强; ②缺氧一段时间后，心肌细胞自身发生缺氧，导致心肌舒缩功能降低; ③极严重的缺氧可直接抑制中枢系统，使心肌收缩力减弱。

   3.心输出量: 同心率和心肌收缩力。

   4.心律: 严重缺氧时氧分压过度降低可经颈动脉体反射性兴奋迷走神经，引起窦性心动过缓、期前收缩甚至心室颤动; 缺氧时心肌心肌细胞内钾离子减少钠离子增多，静息膜电位降低，心肌兴奋性、自律性增高但传导性降低，容易发生异位心律和传导阻滞。

   5.心脏结构改变: 持续的肺动脉高压和血液粘滞度增加，导致右心负荷加重，引起右心室肥大，严重时导致心力衰竭。

 （二)血流分布改变 

   缺氧时，全身各个器官的血流分布发生改变，心和脑血流增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少。

   其机制是: ①不同器官血管的α-肾上腺素受体密度不同，对儿茶酚胺的反应性不同; ②局部代谢产物对血管的调节，心脏和脑组织缺氧产生大量乳酸、腺苷等代谢产物，可引起局部血管扩张; ③不同组织器官对缺氧的反应性不同。

  其意义是有利于保证重要生命器官氧气的供应，有重要代偿意义。但如果反应过于强烈可产生不利影响。

 （三） 肺循环的改变

   1.缺氧性肺血管收缩: 肺泡内氧分压降低可引起肺部小动脉收缩，称为缺氧性肺血管收缩（hypoxia pulmonary vasoconstriction,HPV)。

   其机制为: 

     ①缺氧抑制肺血管平滑肌钾通道,包括Kv,Kca和Katp,其中电压依赖性钾通道（Kv)为决定静息电位的主要通道，Kv被抑制后钾离子外流减少，细胞膜去极化，电压控制的钙离子通道开放，钙离子内流增多，引起血管收缩; 

    ②缺氧时血管平滑肌线粒体功能障碍，导致滑肌活性氧增多，ROS可使Kv通道活性降低，还可以使肌浆网上雷诺丁受体RyR激活，促进肌浆网释放钙离子，引起胞内钙离子增多; 

    ③缩血管物质增多，舒血管物质减少; 

    ④交感神经兴奋，而肺小动脉内皮细胞上多为α-肾上腺素受体。

   其意义在于: 减少肺泡周围的血流 使血液更充分地解除肺泡，有利于维持肺泡通气与血流量的适当比例。

  2.缺氧性肺动脉高压: 慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，还引起肺血管结构改建，表现为无肌型微动脉肌化，小动脉中层平滑肌增厚，管腔狭窄，形成持续性的缺氧性肺动脉高压（hypoxia pulmonary hypertension,HPH)。

   其机制为: 

    ①长期缺氧选择性抑制Kv通道α亚单位的表达，钾离子外流减少，钙离子内流增多，平滑肌细胞加速增殖;

    ②缺氧生成的缩血管物质同时可以促进平滑肌细胞的增殖;

    ③缺氧生成的ROS可以使平滑肌细胞持续性收缩，同时与缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor 1,HIF-1)一起上调各种增殖相关基因的表达，促进细胞增殖;

    ④由于细胞持续收缩，通过骨架应力变化促进细胞增殖。 

 (四)组织毛细血管增生

   机制主要在于: HIF-1表达增多 ，上调增殖相关基因，促进毛细血管增生，另外由于ATP生成减少，腺苷增多，可以刺激血管生成。

   意义在于: 毛细血管增生、密度增大，缩短了氧气从血管向组织细胞弥漫的距离，增加组织供氧量，具有代偿意义。

三、血液系统的变化

 （一)  红细胞和血红蛋白增多

    机制为: HIF-1增多，促进红细胞生成素（erythropoietin,EPO)基因表达，调节红系的增生与分化、抑制原红细胞和早幼红细胞过早凋亡，是新生红细胞增多。

    意义在于:增加血氧容量与血氧含量，增加对组织的供氧量，是机体对慢性缺氧的重要代偿反应。

    应注意，某些人会因为红细胞过度增多，导致血液粘滞度增高，血流阻力增大，导致微循环障碍，加重组织细胞缺氧，甚至形成血栓，称为高原红细胞增多症。

 （二) 红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能力增强

   机制: 

    ①2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，使其空间结构稳定，降低与氧的结合能力;

    ②2,3-DPG本为酸性，通过波尔效应降低血红蛋白与氧的结合能力。

   意义: 发挥氧离曲线的下段即血红蛋白的氧储备能力，暂时缓解缺氧压力。

四、中枢神经系统的变化

   脑组织完全缺氧15秒，即可引起昏迷; 完全缺氧3分钟以上可致昏迷数日; 完全缺氧8~10分钟，即可导致脑组织永久性损伤。主要以损伤性变化为主。

   ①急性缺氧可导致头痛、思维能力降低、情绪激动和动作不协调等。严重出现惊厥和意识丧失;

   ②慢性缺氧症状缓和，表现为注意力不集中，记忆力减退，疲劳，轻度精神抑郁等。

   ③缺氧引起的形态学变化主要是脑细胞肿胀，变形，坏死和脑间质水肿。

 缺氧引起的脑组织损伤机制很复杂主要有以下原因:

   ①脑血管扩张充血，液体容易外漏。

   ②脑组织能量代谢紊乱，ATP生成减少，钠水交换减弱，细胞水潴留。 

   ③血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，液体外漏。

五、组织细胞的变化

 （一)代偿适应性变化

   1.细胞利用氧的能力增强

   2.糖酵解增强

   3.载氧蛋白表达增加

   4.细胞进入低代谢状态

 (二)损伤性变化

   1.细胞膜损伤

   2.线粒体损伤

   3.溶酶体损伤