呼吸性酸中毒主要是P增高，伴有或不伴有HCO的代偿性增高；pH通常偏低但也可接近正常。病因为呼吸频率下降及（或）潮气量下降（通气不足），典型的是由中枢神经系统或肺部病变引起，或为医源性。呼吸性酸中毒可以分为急性和慢性两种；慢性型可无任何临床症状，而急性型或慢性型恶化时，可以引起头疼，神志模糊，嗜睡。体征包括震颤，肌肉痉挛，扑翼性震颤。诊断主要根据临床表现，动脉血气及血电解质分析。治疗主要针对原发病因，此外常需吸O和机械通气。

(参见酸碱平衡调节和 酸碱平衡紊乱。）

呼吸性酸中毒是由呼吸频率下降和（或）潮气量减低（通气不足）导致的CO2蓄积（高碳酸血症）。通气不足的原因（见通气衰竭）包括

损害中枢神经系统（CNS）呼吸驱动的疾病（例如，脑干中风、药物、毒品或酒精）

神经肌肉传导损伤和其他因素导致的肌无力

阻塞性、限制性及肺实质性肺病

通气不足通常伴有缺氧。

呼吸性酸中毒可能是

急性

慢性

区别在于代谢补偿的程度;开始时二氧化碳未被有效缓冲，但3～5天后肾脏对碳酸氢盐的重吸收显著加强。

症状和体征主要取决于Pco2上升的速度和程度。CO2二氧化碳可以快速透过血脑屏障；临床症临床症状和体征主要由中枢神经系统CO2浓度过高和低中枢pH值，以及伴发的低氧血症引起。

急性呼吸性酸中毒（或是慢性呼吸性酸中毒快速加重）可以引起头疼、精神错乱、焦虑、嗜睡、昏迷（CO2麻醉）。患者可较好地忍受进展缓慢的、较稳定的呼吸性酸中毒（如COPD[慢性阻塞性肺疾病]），但可有记忆力下降、失眠、白天嗜睡、性格改变等表现。体征包括行走障碍、震颤、深腱反射迟钝、肌肉痉挛、扑翼样震颤、视乳头水肿。

诊断主要根据临床表现，动脉血气(ABG)及血电解质分析。

病因诊断(通常为临床诊断)

有关呼吸性酸中毒的识别和肾脏代偿（见酸碱紊乱的诊断）需要测定动脉血气分析和血清电解质。通过询问病史和体格检查，病因一般都能明确。

计算肺泡-动脉（A-a）氧梯度O2（吸入Po2−[动脉Po2+5⁄4动脉Pco2]）有助于鉴别肺源性和肺外性病变，如梯度正常可排除肺源性疾病导致的呼吸性酸中毒。

充分通气

治疗主要是通过气管插管或是无创的正压呼吸保障充分通气（关于其独特适应证和操作步骤，参见呼吸衰竭概述）。是纠正呼吸性酸中毒需要适当的通风。慢性高碳酸血症通常必须缓慢纠正（例如，经过几个小时或更长时间），因为 Pco2 当潜在的代偿性高碳酸氢血症暴露时，降低可导致高碳酸血症后“过度”碱中毒。中枢神经系统 pH 值突然升高可能导致癫痫发作和死亡。

K+和Cl−的不足也应纠正。

碳酸氢钠在绝大多数情形下都是禁忌的，因为在中枢神经系统内可能会出现矛盾的酸中毒。但是严重的支气管哮喘患者可能是一个例外，因NaHCO3−可改善支气管平滑肌对beta-受体激动剂的反应性。

呼吸性酸中毒涉及呼吸频率下降和（或）潮气量减低（通气不足）

常见的原因包括呼吸驱动力受损（例如，由于毒品，药物或中枢神经系统疾病）以及气道阻塞（如哮喘，COPD[慢性阻塞性肺病]，睡眠呼吸暂停，气道水肿）。

慢性通气不足可通过代谢性因素代偿（碳酸氢盐[HCO3−]升高）。因此，高碳酸血症时，如患者嗜睡或意识障碍不明显，临床表现较轻，应考虑到代偿性通气不足。

治疗主要是通过气管插管，若有需要进行无创正压呼吸保障充分通气。