黄褐斑是一种常见的慢性、获得性色素增加性皮肤病，俗称「蝴蝶斑」，「肝斑」或者「妊娠斑」。

主要发生在面部，以颧部、颊部、鼻、前额、颏部为主。为边界不清楚的褐色或黑色的斑片，多为对称性。发展缓慢，可持续多年，是临床最常见的损容性皮肤病之一，严重影响患者的容貌及心理健康。

黄褐斑发病机制尚未完全清楚，目前我们的研究和国际的研究均表明黄褐斑的发病与皮肤屏障功能受损、炎症反应、血管因素、色素代谢障碍相关。

1、皮肤屏障受损

在对黄褐斑患者的无创性皮肤测试中发现黄褐斑皮损区TEWL值升高，免疫组化提示角蛋白、角化套膜表达异常，板层小体减少；基础实验提示表皮通透屏障受损后UV照射使黑素合成相关酶表达升高，色素合成增加。

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2、炎症因素

黄褐斑患者皮损区 Toll 样受体 -2（TLR-2）、Toll 样受体 -4(TLR4) 表达上调，多种炎症因子如前列腺素 E2(PGE2) 、SCF、COX-2、IL-1 、IL-17 等释放增加。

3、黑素代谢障碍

黄褐斑皮损区黑素细胞与正常皮肤比较，黑素细胞体积增大，功能活跃。长期紫外线照射、化妆品使用不当、炎症反应等均可损伤皮肤屏障，使酪氨酸酶活性升高，黑素合成增加。

4、血管因素

黄褐斑皮损区真皮层血管明显多于正常皮肤，血管内皮生长因子（VEGF）表达升高，血管扩张，血液淤积于血管，血管通透性增加，红细胞漏出，含铁血黄素沉积，形成褐色斑。

可依据玻片压诊结果、VISIA 红色区、反射式共聚焦显微镜（RCM）下炎性细胞、树突状细胞数量形态，皮肤镜下血管数量、形态的改变以及红斑指数将黄褐斑分为活动期和稳定期。 此外，利用玻片压诊法及 Wood 灯检查黄褐斑，结合其发病机制，可将黄褐斑分为四型，即：色素型（M，Melanin）；血管型（V，Vessel）；色素优势型（M＞V）；血管优势型（V＞M）。

以往单纯选用激光或化学剥脱、外用药治疗，疗效差，易出现色素沉着、色素反跳、反复发作。提示我们治疗黄褐斑需根据发病机制，结合其分期、分型进行。

活动期：祛除诱因、防晒；恢复皮肤屏障、抗炎。

稳定期：分型治疗。

单纯 M 型：口服药品，配合果酸或调 Q 激光；

V 型：改善微循环，可选用 Nd:YAG/KTP 治疗。

M>V 型及 V>M 型: 同时有色素及血管因素参与，治疗方案应兼顾抑制黑素生成及改善血液循环。

在黄褐斑活动期和稳定期外用含有青刺果、山茶提取物等同时具有修护皮肤屏障、抗炎、减少色素生成、改善微循环的四位一体美白祛斑霜可明显提高疗效，成果已发表在国际期刊 Journal of Cosmetic Dermatology。其主要活性成分： 青刺果油：主要含有不饱和脂肪酸，可增加 Fliaggrin 及 Loricrin 的表达，加速表皮通透屏障中细胞间脂质合成酶的表达，从而达到修复皮肤屏障的作用。 山茶提取物：其中的三七皂苷 A 可抑制黑素细胞增殖，抑制酪氨酸酶活性。

小结： （1）黄褐斑发病与皮肤屏障受损、炎症、黑素代谢障碍、血管因素有关； （2）根据发病机制将黄褐斑分为两期：活动期及稳定期。四型：M 型（色素型）、V 型（血管型）、M>V（色素优势型）、V>M（血管优势型）； （3）活动期治疗：去除诱因，防晒；抗炎，恢复皮肤屏障；稳定期治疗：根据分型祛色素、改善微循环治疗； （4）外用四位一体美白祛斑霜、防晒贯穿整个治疗过程，黄褐斑的治疗已经成为现实。

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