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（一）正常水、钠代谢及水钠代谢紊乱的分类

细胞内液所含的成分：阳离子成分：其中主要是K╋，其次是Na╋、Ca2╋、Mg2╋等；阴离子物质：其中主要是HPO4━  和蛋白质，其次HCO3━、Cl━、SO42    ━等。细胞外液所含的成分：阳离子成分：主要是Na╋，其次是K╋，此外还有Ca2╋、Mg2╋等。阴离子成分：主要是Cl━和蛋白质。渗透压概念：

2．水钠代谢紊乱的分类：机体内体液中水、钠含量发生异常，称为水、钠代谢紊乱。根据水、钠代谢紊乱时，细胞外液容量的多少和血清中钠浓度的高低而将之分为低钠血症、高钠血症、等渗性脱水和水肿等四个类型。

（二）水钠代谢紊乱原因、机制、临床特点

1.低容量性低钠血症（低渗性脱水）：概念：不论细胞外液多于正常或少于正常，凡是血清钠浓度低于正常的，即血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L的，就是低渗性水钠代谢紊乱(低渗性脱水)。

1)特征：①水和Na╋都丢失，但失Na╋多于失水。②血清Na╋浓度低于正常，即低于130mmol/L。③血浆渗透压低于正常，即低于280mmol/L。④细胞外液量减少(血容量和组织液均减少)。2)原因及发生机理：经肾丢Na╋过多；或经肾外途径丢Na╋多所致。Ⅰ. 经肾丢失①使用高效利尿剂：②醛固酮分泌不足可使肾小管重吸收Na╋明显减少。③肾间质损害：因而其重吸收水钠的功能降低注1。④肾小管性酸中毒：即集合管泌H╋ 减少，故肾小管内H╋–Na╋交换减少而致Na╋的丢失。Ⅱ.肾外丢失①经皮肤丢失②体腔大量积液。③经消化道丢失(如严重呕、泻)。3)对机体影响：①因为是细胞外液低容量，故易发生低血容量性休克。②血浆渗透压降低所致的改变：A.不口渴、不思饮水。其发生原理是低渗，使渗透压感受器(位于下丘脑)兴奋性降低，反射到口渴中枢的冲动很弱(或无)注2，故口渴中枢不兴奋。因而不口渴、不思饮。B.细胞外液明显减少和细胞内水肿：原因是失Na╋，造成细胞外液低渗，而细胞内为相对高渗，故细胞外液被入细胞内而形成细胞内水肿。C.周围循环衰竭及脱水征：因细胞外液明显减少，使血容量不足，不能满足机体对血液循环的需要，此种现象称为周围循环衰竭。此时患者出现Bp↓，皮肤缺乏弹性，眼窝下陷，在婴幼儿还会有前、后囟门下陷等脱水征。③尿钠改变：经肾小管重吸收钠减少，而造成丢钠形成低钠血症的，则尿Na╋增高(＞20mmol/L)。经肾外丢失钠的，则因肾代偿重吸收钠增加，故尿钠降低(＜10mmol/L)。4)防治原则：①防治原发病，去除病因(如停用利尿剂，治疗肾病，治疗呕、泻等)。②纠正水Na╋异常：补液及输予高渗盐水。

2.低容量性高钠血症（高渗性脱水）：

1)特点①失水多于失钠，故细胞外液量减少，Na╋浓度相对增高，渗透压增高，故称为低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。

②血清Na╋＞150mmol/L。③血浆渗透压＞310mmol/L。

④细胞外液及细胞内液的量均减少。2)原因和机制①水摄入不足。②水丢失过多。原因如下：A.肺丢水过多。如代谢性酸中毒及癔病，因呼吸过深过快，使水分从肺丢失过多。B.皮肤丢水过多。如高热、甲亢、大汗淋漓等注4。C.肾丢水过多。例如使用大量甘露醇等脱水剂或高渗葡萄糖液，或鼻饲高蛋白性物质而造成高溶质性利尿而致肾丢水过多。D.经消化道丢水过多。例如严重呕、泻，消化道引流等，使等渗或低Na╋的液体丢失过多。3)对机体的影响(机体改变) ①口渴思饮：原因是细胞外液高渗而刺激渗透压感受器，再反射到口渴中枢注5，使口渴中枢兴奋，因而口渴思饮。②少尿及尿比重升高。少尿是由于高渗刺激渗透压感受器，使抗利尿素(ADH)释放增加，引起远曲小管和集合管重吸收水增加，故造成少尿。同理，由于水的重吸收增多，使尿液浓缩，故尿比重升高注6。③尿钠升高。④血液浓缩。脱水使细胞外液含量减少，而致血液浓缩，甚至发生周围循环衰竭。[由于肾代偿反应重吸收水增多，故其早期细胞外液(血容量)减少不明显，因而此时很少发生循环衰竭]。⑤细胞脱水。因细胞外高渗，使细胞内液向细胞外液转移，可致细胞脱水(皱缩)。⑥严重者可促使CNS损害。即由于细胞外高渗，使脑细胞脱水，以致造成CNS损害而导致嗜睡、抽搐、昏迷，甚至死亡。

4)防治原则①防治原发病。②补液(口服，不能口服的输予5～10％的葡萄糖溶液，但不能过量，以防水中毒和加重心脏负荷)。③适当补Na╋。虽然是血Na╋升高，但体内总Na╋是减少的。④适当补K╋。因为细胞脱水，使K╋释出细胞外并随尿液排出，故应适当口服10％KCl溶液。

3.等容量性低钠血症（等渗性脱水）：特点；原因和机制；对机体的影响；防治原则。

4..高容量性低钠血症（水中毒）：水中毒概念与水肿概念区别。

水中毒概念：在肾排水降低的基础上，又加上水摄入过多，使大量低渗水推积在细胞内、外，从而引起重要器官功能发生严重障碍和出现相应的临床症状，这种现象称为水中毒。(它的本质是“高容量性低钠血症)。

（三）水肿相关知识

1.概念；广义而言，机体的细胞内和组织间隙及体腔中，液体含量比正常增多了称为水肿。狭义而言是，机体内组织间隙中(包括体腔)液体含量比正常增多了，称为水肿。本节所讲的水肿是指狭义性水肿而言。

2.水肿的原因：(1)引起全身性水肿的原因有： (2)引起局部性水肿的原因有：

 3.水肿的发生机制： (1)血管外组织液生成过多。正常情况下，毛细血管动脉端的滤出压＞滤回压，液体从毛细血管动脉端滤出形成组织液。毛细血管静脉端的滤回压则略大于滤出压，故部分组织液重吸收回毛细血管中，少部分组织液则从淋巴管回流。1)毛细血管流体静压增高：使液体滤过↑而发生水肿。2)血浆胶体渗透压降低：使液体滤过↑而发生水肿。3)毛细血管壁通透性增加：血浆渗漏入组织间隙中增多而形成水肿。4)淋巴管液回流受阻：淋巴管液潴留于组织间隙中而形成水肿。 (2)水、Na╋潴留(体内外液体交换平衡失调)1)原因：①血循环不足：使肾小球滤过率降低而引起水、Na╋潴留，形成水肿。②肾小管重吸收水钠增多：当血循环量不足，可使心房利钠肽、肾小球滤过分数(FF)增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活等，均会促使近曲小管重吸收水、钠增多，造成水钠潴留而导致水肿注9。③远曲小管及集合管重吸收水增多： 2)水钠潴留导致水肿的原理①毛细血管内静力压增高：水Na╋潴留，则血容量增大，使毛细血管内静力压增高(滤过压↑)，血浆渗漏入组织中增多而形成水肿。②血浆胶体渗透压降低：水钠潴留使血液被稀释，血浆胶体渗透压降低亦可导致其滤过压↑，血浆渗漏入组织中增多而发生水肿。

4.水肿的分类：(1)按水肿的波及范围大小分类：可分为局部性水肿，全身性水肿。 (2)按水肿的原因分类：可分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿、血管神经性水肿等，水肿原因不明的称为“特发性水肿”。(3)按水肿发生的部位(组织器官)分类：可分为皮下水肿、肺水肿、脑水肿、体腔积水等。

5.水肿的特点：(1)水肿液的性状特点： ① 漏出液：见于非炎症性水肿。 ②   渗出液：见于炎症性水肿。(2)皮肤水肿的特点： (3)细胞内水肿特点：细胞肿涨，胞浆疏松。(4)全身性水肿时，水肿的分布特点：

 (2)不利影响①细胞的营养和代谢障碍：②组织器官功能障碍： 7.水肿的防治原则①治疗原发病。②消除过量的水液(如使用利尿剂，胸腹水过多可适量抽取)。③营养不良性水肿应予适当补充营养。

（四）正常钾代谢及钾代谢紊乱　

1.正常钾代谢：体内K╋的来源及分布：体内K╋来源于食物。其中7.6％分布于骨组织中(骨钾)；1％分布于消化液中；约1.4％分布于细胞外；90％分布于细胞内。K╋的排泄途径：体内钾的排泄途径有三条①约90％从肾脏排出；②约10％从结肠排出；③少量的K╋可从汗液排出(平均约为9mmol∕L)，但在不出汗时，则汗腺不排K╋；相反，若炎热或体力劳动引起大出汗时，则汗腺排K╋量增多。生理功能：维持细胞的新陈代谢；维持细胞静息膜电位；调节细胞内外的渗透压；参与酸硷平衡调节

2.低钾血症：血清K╋低于3.5mmol∕L称为低钾血症。除细胞外液的K╋移入细胞内过多而致的低钾血症外，由丢钾过多和钾摄入不足等而致的低钾血症，常伴有不同程度的细胞内K╋外移，使细胞内K╋浓度低于140mmol∕L，此种现象称为缺钾。

原因和机理(1)钾的跨细胞分布异常：即K╋经细胞膜进入细胞内增多，或K╋释出细胞外受阻，都会使细胞外液K╋减少而形成低钾血症。具体如下：①硷中毒：硷中毒时，细胞外液的H╋减少，细胞内代偿性释出H╋，而使细胞外液的K╋进入细胞内，故细胞外液K╋减少。②使用某些药物不当：例如使用β受体激动剂的肾上腺素、舒喘宁，或糖尿病时使用胰岛素治疗不当，这些药物可能使ATP脱去焦磷酸而形成 cAMP(环磷酸腺苷)，后者可激活Na╋—K╋泵，促使细胞摄取K╋增多，使细胞外液K╋减少形成低钾血症。③甲状腺素分泌过多而激活Na╋―K╋泵：例如“甲亢”病人，由于其分泌过多的甲状腺素，而过度激活Na╋―K╋泵，使细胞摄取K╋过多，从而导致血K╋降低形成低钾血症。④低钾性周期性麻痹：发病时，骨骼肌软弱无力而瘫痪，并有血K╋降低。其发生机理未详。⑤某些毒物中毒：如钡中毒、棉酚(棉子油中含有此物)中毒等，它可使K╋通道阻滞，使细胞内K╋外流受阻，故细胞外液K╋减少而形成低钾血症。(2)钾摄入不足：例如食物中含K╋不足或食量不足等。(3)钾丢失过多：如经肾丢钾过多；或缺镁时丢钾过多，均可导致低钾血症。钾丢失的途径如下1)经肾丢钾过多①排钾利尿剂(如噻嗪类利尿剂)使用过量或使用时间过长，会使钾从尿中丢失而导致低钾血症。②肾小管性酸中毒而丢钾：是由于遗传性或获得性肾小管损伤(如两性霉素B所致的损伤)而引起的酸中毒，称为肾小管性酸中毒。③盐皮质激素过多：此激素有排K╋作用，使K╋从尿中排出增多而致低钾血症。2)镁缺失而丢钾。        

低钾血症对机体的影响：(1)对神经肌肉膜电位和膜离子通透性的影响：低钾血症可使神经肌肉可兴奋组织的膜电位和膜离子通透性发生异常： （2) 对心肌细胞膜离子通透性的影响：心电图典型的表现如下：①T波低平：T波反映心室肌的3相复极化，3相复极化的主要离子电流是K╋外流(K╋外移)。低钾血症造成膜对K╋的通透性降低，K╋外移过程延缓，故T波降低、平坦。② U波升高：③ ST段下降：ST段反映动作电位2相平台期，此期的跨膜基本电流为Ca2╋内流和K╋外流，两者都是慢通道，其内、外向电流基本平衡(Ca2╋内移和K╋外移的速度基本相等),因此膜电位维持稳定无升降。④ QRS波增宽：QRS波反映心室的除极化过程。 （3)对心肌和血管功能损害的临床表现：①心律失常： A.自律性增高，可出现窦性心动过速。B.如果因心肌的损害而有异位起搏点的插入，则出现期前收缩、阵发性心动过速等。C.心肌兴奋性增高亦可引发心动过速。②对洋地黄强心药的毒性反应增高：因心衰病人常常食欲差而致K╋的摄入不足，或使用利尿剂使K╋丢失，形成低钾血症。而在低钾血症时，洋地黄与Na╋―K╋―ATP酶（Na╋―K╋泵）的亲合力增高，使此酶的功能障碍，K╋主动内移受阻，更促使了心肌的缺钾所造成的心律失常，故增大洋地黄引起心律失常的毒性作用；并且大大降低了洋地黄治疗心衰的效果。③对血管的影响：低血钾时，血管平滑肌收缩功能也降低，故可引起直立性低血压。

（4）低血钾对神经肌肉功能的影响1)对骨骼肌的影响：可致骨骼肌的兴奋性降低。  2)对胃肠道平滑肌的影响：同骨骼肌一样，低钾血症时平滑肌也出现肌无力或麻痹。表现为肠胃道运动功能减退。

 (5)对酸硷平衡的影响：1)  低血钾(含缺钾)易导致代谢性硷中毒。其发生机理是：①低钾血症时，细胞内释出K╋，而细胞外液的H╋被置换入细胞内，使细胞外液H╋减少(酸减少)而硷相对增多，故形成代谢性硷中毒。②肾小管上皮排H╋增加：低钾血症时，细胞内释出K╋，而H╋进入肾小管上皮细胞内，故肾小管排泌H╋增多而致代谢性硷中毒。2)  出现反常性酸性尿：正常人尿的PH值为6.0～6.5，呈中性或弱硷性，亦可为弱酸性。当低钾血症时，则出现明显的酸性尿，称为反常性酸性尿。其发生原因是低钾血症时，K╋代偿释出细胞外，而细胞外液的H╋置换入细胞中，故进入肾小管上皮细胞的H╋也增多，因此肾小管上皮向肾小管内泌H╋增加，使尿呈酸性，即成为反常性酸性尿。

3．高钾血症：当血清的K╋浓度大于5.5mmo1/L时称为高钾血症。

原因和机理：(1)肾排钾障碍(肾排钾不足) 1)肾滤过率显著下降：K╋随肾小球的滤过而滤出，当其滤过率明显降低时，K╋排出减少而致高钾血症。例如急性肾功能不全的少尿期，慢性肾功能不全的末期，严重的肝肾综合征,严重失血、休克等可致肾对的钾滤过少而形成高钾血症。2)远曲小管及集合管泌K╋功能受阻：可致K╋潴留而造成高钾血症。例如：①先天性或获得性肾上腺皮质功能不全(如Cushing氏病)，使醛固酮分泌不足，以致远曲小管和集合管泌K╋受阻。②某些毒物(如汞剂等)对肾小管的损害，而泌K╋作用降低。③某些药物(如消炎痛)或糖尿病、间质性肾炎等疾病，可造成肾上腺皮质功能障碍，引起继发性醛固酮分泌不足等，亦可使肾排K╋受阻而发生高钾血症。(2)钾(跨细胞膜)分布异常。例如：1)酸中毒；H╋进入细胞内增多，而K╋移出细胞外，使细胞外液K╋升高形成高钾血症。2)高血糖伴胰岛素不足(糖尿病)：糖尿病人因胰岛素缺乏,此时高血糖造成的高渗和糖尿病性酮酸中毒，都可促进K╋从细胞中外移，而造成高钾血症。3)某些药物作用：可引起高钾血症。如①洋地黄中毒等可干扰Na╋―K╋泵的功能，而妨碍细胞摄K╋，故可致高钾血症。②肌肉松弛剂(如氯化琥铂胆硷)可增大骨骼肌膜对K╋的通透性，使K╋外漏而形成高钾血症。4)高钾性周期性麻痹：发作时K╋外释而形成高钾血症。(3)钾摄入过多：如输予过多的钾。(4)假性高钾血症：采血时不当造成人为溶血；或抽取的血样放置过久，使红细胞、血小板、白细胞等损伤而释出过多的K╋，而形成假性高钾血症。这种假性高血钾是在采取血标本过程中人为造成的，不是在体内发生的，故不会对机体造成任何危害。

高钾血症对机体的影响(1)对心肌的影响： 1)对心肌生理特性的影响：①心肌兴奋性改变：视K╋增高的程度而定，可以兴奋性升高，也可以是性降低。现具体说明于下：A.轻度高钾血症可使心肌兴奋性增高： B.严重高钾血症则心肌兴奋性降低：②传导性降低：③自律性降低：④收缩性下降：⑤严重的高钾血症，可致心肌代谢障碍，变性、坏死。对心电图影响：① T波高尖：高钾血症时，膜对K╋的通透性升高，动作电位中，对应于心电图T波的3相K╋外向电流加速(K╋外流加快)，使T波突出成高尖状。② P波和QRS波振幅降低，间隙增宽，S波增深：可导致心室停搏或室颤(心室肌纤维震颤)的发生。2)对心功能的损害：主要表现为各种各样的心律失常。 (2)对骨骼肌的影响：高钾血症对骨骼肌的影响，如同心肌一样，随着血K╋的逐步升高，其兴奋性也是先升高而后降低。

钾代谢障碍的防治原则(1)防治原发病(对因治疗)。(2)低钾血症者，给予补钾(口服最安全；严重缺钾时补钾要持续一段时间)。(3)高钾血症者的治疗原则是：①给予Na╋、Ca2╋以对抗钾过多对心肌的危害。②给输葡萄糖液，和适量胰岛素，以促进K╋进入细胞内。③加速K╋排出，可口服阳离子交换树脂，或腹膜透析、血液透析等。

（五）案例分析

男，6岁，呕吐、腹泻伴尿少5天。查体：38℃，精神不振，眼眶凹陷，皮肤弹性差，皮肤冷，血钠126mmol/L...。

（六）总结、布置思考题：

采用多媒体及板书手段教学。

多媒体课件显示低渗性脱水案例，设问应如何诊断？引入本节内容。简单复述生理学有关内容，讲清水钠平衡及渗透压的调节作用。

多媒体课件讲解，在讲解高渗性脱水容易诱发脑出血机制时复习高血压脑出血原因（提问，请学生回答）

多媒体课件讲解，复习肝硬化腹水形成机制，请学生回答。