口腔正畸就是通过各种矫正装置来调整颌面部骨、牙齿和神经肌肉三者之间的平衡和协调，最终达到改善面型、排齐牙齿、提高咀嚼效能的目的。

牙齿移动的生物力学和生物学

01正畸生物力学基础

一、基础知识

1、力（force）是物体之间的相互作用

力的三要素：大小、方向与作用点.

牛顿第三定律：作用于物体之间的力总是大小相等、方向相反的。

力矩（moment）指使物体转动的力乘以力臂。

力偶（couple）：作用于物体上的一对大小相等、方向相反、但不共线的一对平行力

力偶矩：平行力中的一个力与力偶臂的乘积

2、牙齿的阻抗中心和旋转中心

牙齿除了有质量外，还通过牙周膜与牙槽骨相连。牙根表面不同部位阻力不是均匀一致，不同的牙移动类型，其支持组织反应也不尽相同。

旋转中心(center of rotation)

指物体在外力作用下转动时所围绕的点。旋转中心随外力及力矩的变化而变化，它与阻力中心是两个完全不同的概念。

大多数学者认为的牙体阻抗中心位置：单根牙约位与牙根颈1/3与中1/3交界处的牙长轴上（2/5-3/5），多根牙位于根分叉下1-2mm处。

阻抗（力）中心(center of resistance)：指物体运动约束阻力的简化中心。

自由空间——质心

重力场——重心

旋转中心随外力及力矩的变化而变化，它与阻力中心是两个完全不同的概念。

二、牙移动的两种最基本方式

1、平移

当一外力的力线通过牙的阻抗中心时，牙产生平动，此时旋转中心距阻抗中心无穷远。

2、转动

当一力偶在以阻抗中心为园心在对应的等距离处反向作用于牙齿时，牙产生转动，此时旋转中心在阻抗中心处。

经过牙阻力中心的力+单纯的力偶矩=复合类型牙移动

M/F比率→旋转中心位置→牙移动类型

F 为一个作用于牙冠上的力；

M 为作用于牙冠上的力偶矩；

D 为托槽到阻抗中心的距离；

M/F=d，旋转中心在无穷远处，单纯平移

M/F＞d，旋转中心在阻抗中心到冠方无穷远处之间，牙齿为倾斜移动，根倾＞冠倾

M/F＜d，旋转中心在阻抗中心到根方无穷远处之间，牙齿为倾斜移动，冠倾＞根倾

三、矫治力

1、矫治力来源：弹性金属丝、橡皮圈、永磁体、肌收缩力

2、矫治力分类

3、正畸力与矫形力的区别

正畸力

力值较弱，作用力范围小，通过牙在生理范围内的移动以矫治错合畸形。此力主要表现为牙和牙弓的改变，以及少量基骨的改变，但对颅、颌骨形态的改变不明显

矫形力

作用力范围大、力量强，主要作用在颅骨、颌骨上，能使骨骼形态改变，能打开骨缝，对颜面形态改变作用大。

4、矫治力大小和牙移动速度的关系

5、最适力

临床上判断矫治力强度是否适当有以下几个特征:

四、打开咬合

影响咬合打开的主要力系统：II类牵引力、前牙压入力

1、 II类牵引力受力分析

F1：使磨牙升高；F2：使磨牙前移；F3：使前牙后移；F4：使前牙伸出

2、前牙压入力

前牙唇倾

F1：压入前牙；F2：使前牙更前倾

解决办法：II类牵引，或“8”字栓丝，或弓丝末端回弯。

前牙内倾

F1：压入前牙；F2：使前牙更内倾

解决办法： 先竖直前牙

Ⅱ类牵引力和前牙压入力同时作用于前牙的情况

3、临床上常用的打开咬合方法

覆合控制机制

升高后牙；竖直后牙；压低前牙；前倾前牙

五、支抗控制

1、支抗控制的生物力学

牛顿第三定律

作用于物体之间的力总是大小相等、方向相反的。

正畸矫治力总存在反作用力。反作用力可能是需要的，也可能会有副作用。

支抗（Anchorage)

支持矫治力，抵抗矫治力产生的反作用力。与治疗的成败密切相关

2、支抗的种类

交互支抗(reciprocal anchorage)

用支持力相等的牙齿作交互支持,以达到相互移动的效果,此时支抗力同时也是矫治力.

差动力支抗(differential forces anchorage)

同样大小的力作用于两个或两组不同的牙齿,根据其产生的组织反应不同，使需要移动的牙得以移动，不需移动的牙很少移动甚至不动。

这是一种生物力学支抗，其机制在于不同的牙其牙周膜面积不同，使其移动的力值也不同

增强支抗(reinforced anchorage)

增加支抗单元的数目和面积（头、颈、口腔内组织等）能有效地增强支抗，因为更多的支抗牙或口外结构，分散了矫治力的反作用力。

稳定支抗(stationary anchorage)

在牙周膜面积相等的情况下，整体移动所需的矫治力大于倾斜移动。

可以用一组牙的整体移动来对抗另一组牙的倾斜移动，使整体移动的一组牙不动或移动很少，只让倾斜移动的一组牙移动。

皮质骨支抗(cortical anchorage)

因皮质骨比松质骨致密、血供少、改建慢，更能抵抗吸收，所以当牙根接触皮质骨时牙移动减慢。

因此，一些学者提出使支抗牙的牙根向皮质骨板靠近以抑制其移动。

药物支抗(medical anchorage)

利用全身给药减缓牙移动的同时,用药物局部注射以促进计划中的局部牙移动。

用药物控制牙移动的方法尽管目前仍处于动物实验中，但作为一种新的支抗手段受到临床医师的关注。

最大支抗 保持后牙位置不动，75%或更多的拔牙间隙为前牙内收所用；

中度支抗  前牙和后牙移动相等的距离来关闭拔牙间隙；

最小支抗  75%或更多拔牙间隙通过前移后牙关闭，保持前牙位置不动；

4、支抗控制方法

5、不同拔牙部位的选择

六、矫形治疗

1、上颌骨和上颌牙弓的阻抗中心

上颌复合体阻抗中心

正中矢状面，梨状孔下缘，第二前磨牙和第一磨牙之间

上颌牙弓阻抗中心

正中矢状面，第二前磨牙根尖

2、矫形力大小

能促进或抑制骨骼的生长，每侧500-1000g；

牵引时间：12-16小时/天

分裂骨缝：儿童，1000g；青少年，2000g

七、临床应用

上颌牙弓及上颌复合体阻力中心位置与矫形力牵引线的关系，可以归纳为三种情况：　

1、矫形力牵引线经过上颌牙弓及上颌复合体阻力中心

在牵引方向为-37°时，牵引线既经过上颌复合体的阻力中心，也经过上颌牙弓的阻力中心。

2、矫形力牵引线经过上颌牙弓及上颌复合体阻力中心同侧

3、矫形力牵引线经过上颌牙弓及上颌复合体阻力中心之间

下颌骨的矫形治疗

1、抑制下颌生长

通过施加矫形力于下颌髁头抑制下颌的生长效果很不理想。主要改变下颌骨生长方向，对低角患者效果较好。

2、促进下颌生长

下颌一直处于前伸位置能加速其生长。

02生物学基础

颌骨、牙槽骨的可塑性，牙骨质的抗压性，牙周膜内环境的稳定性是正畸矫正颅颌面畸形最基本的生物学基础。

一、正常牙周组织结构

1、牙龈(gingiva)

牙龈生物学特性

改建缓慢→牙龈堆积→阻碍牙齿的移动

牙槽嵴上牙龈纤维改建需一年→旋转牙改正后复发→牙龈环切术

正畸中牙龈的维护

托槽、带环、弓丝对牙龈的刺激→口腔卫生保持不好→牙龈激惹、炎症和增生

矫治前：应进行龈上龈下洁治

矫治中：口腔卫生宣教

矫治后：保守牙周治疗，外科手术

2、牙周膜(Periodontal membrane)生物学特性

支持功能

胶原纤维-抵抗和调节咀嚼压力；

耐酸纤维-增加胶原纤维的稳定性和硬度；

基质-维持代谢，保持细胞的形态、运动和分化，一定的支持作用。

生理变化

成纤维细胞：合成胶原、基质、弹力纤维和糖蛋白/吸收胶原和吞噬异物；

成骨细胞/成牙骨质细胞：形成新的牙槽骨和牙骨质，新生成的牙周膜纤维被埋在其中，以保证正常附着；

牙周膜的伸缩性:静止时呈微波状，遇到拉力时被拉平伸长，遇到压力后波状弯曲增大，纤维稍缩短。

牙周膜与咀嚼力

正常咀嚼力-牙周必不可少的生理性刺激；

牙周膜中神经和末梢感受器-咀嚼力调节器-免受振荡和损伤；

牙周膜纤维功能性排列-将咬合力均匀分散-免受损伤。

宽度及增龄变化

平均宽度为0.25-0.5mm；切牙＞磨牙；

牙颈＞根端＞牙根中1/3与牙根尖1/3交界处；未萌出牙＜萌出后；

年龄增长，牙周膜厚度↓；正畸牙移动，牙周膜宽度↑。

3、牙槽骨(alveolar bone)生物学特性

可塑性

张力下增生，压力下吸收

骨致密度不一致性

上颌＜下颌

上颌前牙唇侧牙槽骨的皮质骨很薄，小孔多；

下颌皮层骨厚而致密，小孔少；

不同的个体牙槽骨的致密度不同。

适应功能性刺激

咬合刺激是牙槽骨健康存在的基础

咀嚼力强---支持骨较致密、骨小梁较粗大

咀嚼力弱---支持骨稀疏，骨小梁细小，排列无规律

无咬合----牙槽骨出现废用性萎缩

生理性牙移动时牙槽骨的改建

牙不断向近中迁移和向合面方向移动，这是为了补偿牙冠的邻面和合面的磨耗；

牙槽骨也进行着不断的改建以适应牙的这种生理改变；

增龄变化

牙槽嵴高度减少；

生理性骨质疏松；

4、牙骨质(cementum)生物学特性

附着功能

附着牙周膜、附着牙龈

增生

随着年龄的增长不断增生，新生的牙骨质将新形成的牙周膜重新包埋附着

抗吸收

对受压吸收有较强的抵抗力；类牙骨质，钙化程度低，比牙槽骨有更大的抵抗能力。

修复

病理情况下、或合力过重、或为了正畸的需要，错位牙移动一段距离后，牙根表面出现小范围的吸收，严重者可达牙本质；

当病理因素去除、移动的牙保持一段时间后，局部的成牙骨质细胞活跃增生形成新的牙骨质，可以将小范围吸收陷窝填平修复。

二、牙周膜、牙槽骨的生物学反应

第1周：  F外>F约束（初始阶段〕

压力侧

牙周膜：仅为0.25mm厚，牙齿在牙周膜间隙产生机械性移位。

牙槽骨：轻度弯曲变形。

张力侧

牙周膜： 纤维伸长→ 间隙增宽→  成纤维细胞增加，胶原纤维和基质开始增生，成骨细胞开始分化。

牙槽骨：新骨开始沉积，骨面覆盖着一薄层淡红色的类骨质；骨松质内开始出现过渡性骨小梁。

第2-3周：F外=F约束(迟缓阶段)

压力侧

牙周膜：纤维紧缩→ 间隙变窄→  血管受压血流减少→胶原纤维和基质降解吸收，出现破骨细胞，出现透明样变。

牙槽骨：直接性骨吸收或间接性骨吸收或潜掘式骨吸收。

张力侧

牙周膜：牙周纤维停止续续拉伸。

牙槽骨：牙槽骨增生变缓慢。

ps：牙槽骨吸收的两种形式

1、直接性骨吸收

发生在受压牙槽骨正表面的骨吸收，其条件是没有透明样变形成或透明样变被清除之后；

2、间接性骨吸收或潜掘式骨吸收

牙周膜受压后形成无细胞的透明样变性结构，此时，破骨细胞在相应透明样变组织区的牙槽骨髓腔侧或从透明样变周围的牙槽骨表面进行挖掘性骨吸收。

适当的力所产生的主要是直接性吸收 (少量挖掘性吸收)，牙齿随破骨/成骨的改建过程而逐渐移动；

过大的力所产生的主要是间接性吸收(挖掘性吸收)，要待挖掘性吸收完成后牙齿才能移动。

第4周：F外>F约束(迟缓后阶段)

压力侧

牙周膜：透明样变基本被消除。

牙槽骨：潜行性吸收完成。

张力侧

牙周膜牙周纤维经过调整再排列重新附着。

牙槽骨细胞增生，骨质沉积加快。

三、正畸过程中牙体组织的变化

1、牙根吸收

正畸矫治中有时可引起牙骨质及深层牙本质的吸收，表现为牙根变短。（进行性吸收，特发性吸收）

2、常见类型牙移动时牙周组织变化

矫治力

①施力方式：施力方向决定牙移动方向和类型。

②施力强度：临床上提倡使用最适力移动牙齿。 

③施力时间：固定矫治器4-6周加力一次，活动矫治器1-2周加力一次。

机体条件

①年龄、健康状况：青少年组织反应快 ，成人组织反应慢 。全身健康状况差，牙周组织反应弱。 

②局部解剖因素的影响：个体之间由于存在不同的牙槽骨密度和平整度 ，即个体的最适力不同。

③药物、激素、维生素、电刺激、磁力等的影响： 甲状旁腺素、甲状腺素、肝素→促进骨吸收。消炎痛、降钙素、可的松、Ca++、 VitC、VitD →抑制骨吸收，促进骨生长。局部应用直流电。磁力。

3、正畸牙齿移动机制学说

骨弹性学说：1958 ,Kingsley和Walkhoff认为：骨小梁本身有可压缩性、弹性和柔性；

骨压迫学说：1904，Sandstedt，压力侧骨吸收，牵引侧骨增生；

骨转化学说：1930，Oppenheim，无论张力侧还是压力侧，牙槽嵴处的致密骨板层均消失，而代之以海绵骨，停止施力后，过渡性骨又变为致密牙槽骨；

压电效应学说： 1964，Picton，Zengo，解释了远离牙周膜的牙槽骨表面的改建，在力的作用下骨弯曲变形，骨中晶体物质变形产生电荷，因电荷不同，吸引成骨细胞(“-”)、破骨细胞(“+”)；

骨机械-化学学说：1970，  Justus和Luft，①压力改变羟基磷灰石溶解度，引起破骨成骨作用。   ②受力后牙周组织释放出某些化学物质(PGE、cAMP等)，促进破骨、成骨。

03生物力学研究方法

一、电测法（亦称电阻应变仪法）   Electronic resistance strain gauge techniques　

二、光弹法   Photoelastic experimental stress analysis

三、全息干涉术    Holographic interferometry

四、脆性添层法    Brittle lacquer method　

五、有限元法    Finite element method

六、组织生物力学    Tissular biomechanics 

七、细胞生物力学    Cellular biomechanics 

内容来源：赵立星老师的课件！