中国政府历来十分重视临床抗菌药物的合理使用，2004年原国家卫生部发布关于实施"抗菌药物临床应用指导原则"的通知，由此揭开抗菌药物专项管理的新序幕，之后逐年均推出有关抗菌药物临床应用的相应通知、管理办法、指导原则等，2018年原国家卫生计生委发布"关于持续做好抗菌药物临床应用管理有关工作的通知"(国卫办医发〔2018〕9号)[1]，正面提出要逐步转变抗菌药物临床应用管理模式，从"以行政部门干预为主"转变为"以多学科专业协作管理为主"，并明确提出"加强儿童等重点人群抗菌药物临床应用管理，采取综合措施解决当前儿童使用抗菌药物面临的突出问题"，通知要求"持续完善多学科诊疗体系""充分发挥临床微生物检验在多学科抗菌药物管理中的作用"。按照这一原则，国家卫生计生委合理用药专家委员会发出关于召开"中国儿童肺炎支原体感染实验室诊断规范及其临床应用专家共识"编写启动会的通知（国卫合药委函〔2019〕5号)，并于2019年2月组织儿科临床专业与检验专业专家启动编写"中国儿童肺炎支原体感染实验室诊断规范和临床实践专家共识（2019年）"（以下简称"共识"），目的是进一步规范肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae,MP）的实验室诊断，促进临床合理用药。

针对MP感染及其肺炎等，中华儿科杂志在2016年2月的第54卷第2期有5篇专论和2篇系统评价，并有述评指出儿科医生对肺炎支原体感染的认知有更新之必要[2]。无独有偶，在组织编写"共识"之际，中华医学会儿科学分会临床检验学组在中华检验医学杂志上刊出了"儿童肺炎支原体呼吸道感染实验室诊断中国专家共识"[3]，这更激励和促成儿科临床专业与检验专业专家编写出与临床实践密切结合的"共识"，规范MP的实验室诊断。

"共识"分成3个部分：第一部分为MP感染的临床学若干问题；第二部分是MP感染的实验室诊断规范；第三部分则是前两部分的结合，从中国实际情况出发，针对儿童MP感染，分层推出不同等级医院、不同环境如门诊或病房、不同年龄和不同病期以及某些特殊状况如免疫功能低下者MP感染的实验室诊断方法。"共识"推荐的依据是检测方法的敏感性和特异性，兼顾其实用性、可及性和经济性。

MP归属支原体属支原体科支原体目柔膜体纲，是迄今发现的能在体外固体培养基（如SP4培养基）上生长、不依靠活体细胞而生存的最小微生物。其菌落在高倍显微镜下呈典型的煎蛋状。MP无细胞壁，形态多样，常为纺锤体状，长1~2 μm、宽0.1~0.2 μm，体积不及细菌平均体积的5%，可以通过0.45 μm孔径的细菌滤器。MP结构呈环状双股DNA，共有687个基因，全长816 394 bp[4]。

MP感染的致病机制尚未完全明确，感染的MP载量、宿主的免疫状态以及呼吸道正常菌群的分布均可能影响MP感染的进程。MP可通过黏附及细胞毒效应对呼吸道上皮造成直接损伤、通过免疫机制引起呼吸系统和其他系统损伤[5]，当侵入呼吸道并借滑行运动定位于纤毛间时，MP丝状体顶端的P1和P30黏附蛋白可使其牢固地黏附于上皮细胞的表面受体，抵抗纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬，黏附蛋白也具有直接细胞毒性并激活初始炎症反应。内源性活性氧及过氧化物、脂蛋白也是重要毒力因素[6]，而MP分泌的社区获得性呼吸窘迫综合征毒素可造成上皮细胞空泡化、纤毛功能丧失等气道黏膜损伤。另一方面，机体的免疫炎性反应、细胞因子产生的炎症级联放大效应以及机体自身免疫机制等共同参与了MP复杂的致病机制。

MP感染全年散发，我国北方以冬季、南方则以夏秋季为多，每3~7年有一次流行高峰。在社区、家庭内或聚集人群中可以有流行感染，暴发则往往多在学校、幼托机构、夏令营等较封闭的群体中。MP感染无显著性别差异。

MP患者是主要的传染源，通过飞沫经呼吸道传播，各年龄段人群对其普遍易感，儿童则是最易感的人群。发病高峰年龄是学龄前期和学龄期儿童，3~15岁儿童的社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP)中8%~40%由MP感染引起，但反复感染者少见[7,8]。婴幼儿常表现为轻症感染。MP呼吸道感染潜伏期2~3周，有学者观察到肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP）随着平均温度和相对湿度的增高而增多，温度和湿度对MPP的影响还存在滞后效应，温度的滞后效应0~1周，湿度滞后则长达3~8周[9]。

MP呼吸道感染临床表现呈多样性，可以从无症状到鼻咽炎、鼻窦炎、中耳炎、咽扁桃体炎、气管支气管炎、细支气管炎和肺炎等。

学龄期儿童的上呼吸道疾病中约5%为MP感染，儿童和青少年扁桃体炎的MP检测阳性率为5%~16%[10]。慢性鼻窦炎及其合并腺样体肥大者MP检出率也高，长期滞留于鼻咽部及腺样体可能会造成腺样体增生[11]。与MPP有关的头痛者，需考虑伴发鼻窦炎[12]。MP中耳炎临床表现缺乏特异性，在儿童急性中耳炎出现β-内酰胺类疗效不佳时，需警惕MP感染的可能性。

MP气管支气管炎发生率约是肺炎的20倍，而10%~40% MP呼吸道感染会发展成肺炎[5,13]。MPP的主要临床表现是发热、咳嗽，肺部体征与临床症状及影像学所见常不一致。临床表现不具有特征性，胸部影像呈多样性改变，同样缺乏特异性。所以任何一项临床征象的存在或缺失都不能作为肯定或否定MPP的识别依据[14]，确诊MPP需要综合流行病学史、临床资料和胸部影像学资料，并进行MP的病原学检查。MP气管支气管炎者咳嗽时间过长要注意合并百日咳感染[15]。喘息是MP致细支气管炎的主要表现，婴幼儿MPP者喘息症状较年长儿明显[13]。MP感染还与哮喘样急性发作相关，有31%~50%MP感染者会出现哮喘样急性发作[13,16]。

发生率约25%。MP感染可有全身各系统并发症，也可以单独以肺外症状首发起病，容易误诊和漏诊。MP感染引起消化系统表现以肝功能轻中度损害为主；神经系统症状的发生率10%[17]，最常见为脑炎；也可引起急性肾小球肾炎综合征、间质性肾炎和IgA肾病，少数可引起急性肾功能衰竭[18]。MP感染引起皮疹呈多样性，极少数可发生渗出性多形性红斑，这是MP感染最严重的皮肤损害表现[19]。血液系统的表现以溶血性贫血多见，也可引起血小板减少或增多、粒细胞生成减少、再生障碍性贫血、凝血异常、噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症等，已有脑、肺、肢体血管栓塞及弥漫性血管内凝血的报道[20]。骨关节肌肉异常表现为关节痛、关节炎、非特异性肌痛和横纹肌溶解症等。MP感染肺外多系统、多器官受累的特点提示可能与免疫炎性反应及自身免疫反应相关。

（1）SMPP指MPP病情严重，其诊断标准与CAP严重度判定标准相一致[21]。SMPP可表现为一般情况差、拒食或脱水征、意识障碍、肺部浸润呈多肺叶或≥2/3的一侧肺受累、明显气促或发绀或呼吸困难、胸腔积液、气胸、肺不张、肺坏死、肺脓肿以及肺外并发症，具备上述表现之一者可判断为SMPP。SMPP表明肺炎病情严重，SMPP者可以是RMPP，但并不等同RMPP。(2）RMPP指MPP患儿使用大环内酯类抗菌药物正规治疗7 d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学所见加重、出现肺外并发症者[21]。"难治"表明该患儿对MPP常规治疗的疗效反应差，其发生机制包括肺部与全身过强的炎症反应[22]、合并肺外并发症、合并其他病原体感染、MP感染的高载量、MP对大环内酯类抗菌药物耐药、气道黏蛋白高分泌导致塑形性支气管炎、机体高凝状态促使微血栓形成甚至出现肺栓塞、坏死性肺炎、社区获得性呼吸窘迫综合征毒素损伤气道上皮细胞等。要具体分析每例患儿"难治"的原因，可以是多因素的综合。

1．临床表现不典型、缺乏特异性，不同年龄阶段的临床表现各不相同，尤其在婴幼儿。

2．以肺外表现为首发者往往被漏诊，混合感染患儿MP作为病原也易被忽视。

3．部分MPP患儿呼吸系统症状轻，甚至无呼吸道症状，影像学异常改变滞后，从而未做MP病原学检查而导致漏诊。尚需注意有些确诊为MPP的患儿胸部CT发现的异常在胸X线片上未能显示出来[23]。

4．大环内酯类抗菌药物耐药的MP感染者，经验性给予大环内酯类疗效不佳，届时如果轻易除外MP感染就有可能导致漏诊。

5．实验室诊断误差致临床误诊、漏诊和过诊：（1）血清学检测IgM抗体误差，MP抗体检测应该定量而非定性，单纯定性容易过多诊断MP感染（详见"实验室检测"节)。此外，一项调查急性Q热肺炎流行率的研究表明，Q热肺炎者可由于交叉反应引起MP-IgM阳性，容易被误诊为MPP[24]。（2）PCR检测误差，虽然核酸扩增技术有特异性强、灵敏和快速的优点，但也不可忽略样品中存在PCR抑制物、试剂制备和反应条件不理想、靶DNA提取效率低下等造成假阴性的情况[25]。感染MP后可不出现症状但持续携带，这会造成假阳性的结果。核酸扩增DNA检测并不能区分携带者与感染者、急性感染者与恢复期患者，单纯依赖PCR检测有可能导致MP感染的过度诊断[25]。

实验室检测对于MP感染的临床诊治具有重要指导意义。MP不同检测方法各有优势和局限性，需要合理而选择性地应用。

MP生长缓慢，对培养环境要求苛刻，培养时间长，其敏感性低于60%，但MP培养阳性可确认MP感染的诊断，是判断MP感染的"金标准"[3,5,26]，并能对分离株进行菌种鉴定、分型及药敏实验，故仍具有重要的临床意义，建议有条件的医院开展MP培养。培养基推荐使用SP4培养基，推荐采用液体-固体法。标本接种至液体培养基后将浓度自1×10-1梯度稀释至1×10-3，以降低某些抑制物的影响，提高MP检出率。MP培养的时间至少4~7 d，最佳培养时间需要21 d或者更长，MP生长分解葡萄糖产酸使液体培养基中酚红显色剂变为黄色，多次固体培养基传代培养后，镜下呈现典型的煎蛋状菌落。有一种可在临床应用的MP快速培养试剂盒，基于高营养和快速生长因子使MP快速生长，通过培养基颜色变化来判断MP的存在。该方法与MP生长特性不符，且快速培养法易受其他微生物污染而出现假阳性，因此不予以常规推荐。若确有需要开展的，一般认为4 d以后出现培养基颜色变化且呈极微弱的浑浊状态可以提供给临床作为MP感染的参考，有条件的进一步采用血清学和PCR方法证实[27,28]。

包括DNA或者RNA，具有高灵敏度和特异性的特点，适用于MP感染的快速诊断[29]。(1)MP-DNA的检测方法主要是荧光定量PCR，根据P1蛋白或16S rRNA靶基因设计扩增引物。部分呼吸道病原多重PCR检测试剂盒中也设置了MP靶点。特异性和敏感度高，检测时间约3 h，结果稳定，可满足临床早期诊断需求。要注意MP感染后在恢复期可持续携带，其DNA的载量呈逐渐下降过程，因此，MP-DNA应定量检测，检测结果需要结合临床进行综合分析[30]。定量检测以1×103拷贝数/L或1×103U/L为单位报告，如果检测结果高于检测方法的上限，则报告≥XX×103拷贝数）/L或≥XX×103U/L，低于检测下限则报告