MRGPRX2可被P物质、过敏毒素C3a、C5a、VIP等内源性肽以及吗啡、万古霉素、磺胺甲恶唑、西沙曲库铵等药物激活。

MRGPRX2在MCTC上的激活，诱导了一个快速但更少颗粒释放的类过敏反应。MRGPRX2活化在慢性自发荨麻疹中也是重要的。释放的胃促胰酶直接从MCTC释放，将血管紧张素I转换为血管紧张素II，可能有助于血管哮喘、动脉粥样硬化和主动脉瘤的重塑

肥大细胞调节免疫

肥大细胞（Mast Cell）主要释放三类因子：激活（Activation）、抑制（Inhibition）、迁移（Migration).

在 适应性免疫反应(如由寄生虫、动物毒液或过敏原引起的)中，IgE与双价或者多价抗原交联，并与MC细胞表面FcεRI受体结合的，或当免疫复合物(IgG-ICs)与FcγRs结合时，MCs可被激活。

在某些情况下，例如在小鼠BMCMS中，FcεRI与抑制性FcγRIIb联合作用可以下调MC的激活。在抗体/抗原介导的刺激下，MCs可以合成和分泌一组因子（ 炎症因子：TNF-α，IFN-γ，IL-1，4，5，6，9，11，13；调节细胞因子：IL-10，TGF-β，IL-2，生长因子：IL-3，6，9，SCF，GM-CSF；促细胞分裂素：FGF-2，VEGF；趋化因子：CCL1，2，3，4，7，8，9，17，20，22，CXCL2，8；颗粒相关细胞因子：TNF，NGF，VEGF，TGF-β，PDGF，SCF，FGF2）。

反过来，这些因素可以影响其他免疫和非免疫(结构)细胞，并导致各种类型的过敏反应，可能是自身免疫性疾病，如某些形式的关节炎，以及宿主防御毒液或寄生虫。这些免疫和结构细胞由功能上不同的亚型(例如，T细胞、DC、巨噬细胞、成纤维细胞、神经)组成，并且特定MC产物对这些细胞的影响可能因靶细胞亚型而显著变化。MC衍生的产物也可能通过对结构细胞的影响，和通过调节炎症/免疫反应的各个方面来促进组织的修复和重塑。

抗体/抗原介导的刺激还能诱导MCs分泌预先形成的介质，如组胺、血清素(主要是啮齿类动物)、蛋白多糖和蛋白酶，以及某些细胞因子和生长因子，这些细胞因子和生长因子可能与颗粒有关，以及许多脂质介质，包括半胱氨酸白三烯和某些前列腺素。

IL-33是由组织损伤部位的内皮/上皮细胞产生的，它能刺激MCs分泌多种因子(IL-4，5，6，13，TNF，CCL1，2，3，17，22，IL-10，GM-CSF)，对其他免疫细胞和非免疫细胞有不同的潜在影响，可能有助于过敏的发病和宿主防御。

病原体的产物，如脂多糖和肽聚糖、多聚(I：C)和某些病毒可以通过TLR(Toll样受体)直接激活MCs，导致多种因素的分泌(IL-1，，4，5，6，12，13，TNF，VEGF，GM-CSF，IL-10，CCL2，4，8，20，CXCL2，8，10)；这可能有助于宿主防御和/或疾病(例如，某些病毒感染和哮喘恶化之间有很好的临床联系)。

在 Th2细胞样免疫应答，IL-4或IL-9来自T细胞或MC谱系中的未成熟细胞，可激活MC促进其发育并增殖。

特定趋化因子诱导MC迁移，同时也可以活化MC。

IL-3，SCF(干细胞因子)是支持MC发育的因子的代表，增殖和/或存活( 其它因子IL-4，IL-6，IL-9，和NGF)。IL-3对嗜碱性粒细胞有类似的影响。

神经生长因子、VEGF(血管内皮生长因子)、FGFs(成纤维细胞生长因子)和TGF-11可以促进纤维化或血管生成的发展。如TNF（肿瘤坏死因子)可组成地储存在一些MC的颗粒中，这些因子也可以影响MC。P物质是某些神经元的产物，能有效地激活某些类型的MC，而MC又能分泌预先形成的介质，其中可能包括颗粒相关的细胞因子（ TNF，NGF，VEGF，TGF-β，PDGF，SCF，FGF2）。

某些 神经细胞和MC之间的双向相互作用已经得到了广泛的研究，这种神经-MC相互作用在健康和疾病中的潜在重要性引起了广泛的关注。

从活化的MC释放的蛋白酶可以降解TNF、IL-1、IL-18、IL-33、SCF、CCL5和CCL11、CCL26，以及图中可能显示的其他因素，这些可能是MC可以控制的一个重要机制。

这些因素决定生物效应的强度和持续时间。

肥大细胞的细胞网络

肥大细胞与APC细胞，中性粒细胞，效应T细胞等免疫细胞相互调节，也与内皮细胞，神经元等相互作用。

传入 感觉神经元(C-纤维)可通过外源激活或内源性刺激而激活,这建立了导致神经源性炎症的轴突反射机制。分泌的通过轴突反射机制释放的诸如SP的神经肽通过结合激活肥大细胞,NK受体或MRGPRX2释放炎性介质（组胺和白三烯C4），促进 平滑肌细胞收缩。反之，肥大细胞衍生介质(类胰蛋白酶、组胺、半胱氨酸、白三烯和神经营养素)激活传入神经元会导致神经元高反应性，从而形成神经炎症的恶性循环。

由IgE或IgE独立信号激活的肥大细胞能够促进含有抗原的 专业APCs向引流淋巴结的迁移，在该淋巴结处它们开始抗原特异性T细胞的扩增。

肥大细胞介质，如CCL5/RANTES，对招募CD8+T细胞到病毒感染部位起着重要作用。

效应T细胞和肥大细胞的活化也可以由细胞间相互作用触发。在这种情况下， 肥大细胞可以作为非专业的APC发挥作用。

此外，肥大细胞能够 激活内皮细胞，吸引中性粒细胞，作为许多急性炎症反应的关键事件。此外，肥大细胞也能促进中性粒细胞的活化。

喵评：肥大细胞通过释放一系列调节因子，如细胞因子、趋化因子等，调节T细胞，中性粒细胞、APC等免疫细胞，以及内皮细胞，神经元等，参与抗感染免疫，过敏，自身免疫性疾病等。

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