犬冠状病毒感染（canine cornavirus infection）是由犬冠状病毒（Canine coronavirus，CCV）引起犬急性胃肠炎的重要病原之一。既可单独致病，也可与犬细小病毒、轮状病毒和魏氏梭菌等病原混合感染，呈现急性胃肠炎综合征，表现为剧烈呕吐、腹泻、精神沉郁及厌食。

1971年首先由Binn从患有胃肠炎的犬中分离CCV，以后在世界范围内流行。幼犬受害严重，死亡率随日龄增长而降低，成年犬几乎没有死亡。

CCV属于冠状病毒科（Cvronaviridae）冠状病毒属（Coronavirun），呈圆形或椭圆形，直径在50~150nm左右，有囊膜，囊膜表面有长约20nm的纤突，病毒核酸为单股正链RNA，衣壳由糖蛋白（S）、膜蛋白（M）、小膜蛋白（SM）和核蛋白（N）4种结构蛋白组成。CCV不耐热，对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感，易被福尔马林、紫外线等灭活；反复冻融和长期存放易导致纤突脱落，使病毒感染性丧失。但在20~22℃的酸性环境（PH3.0）中不被灭活。在冬季其传染性可维持数月。

CCV主要存在于感染犬的粪便、肠内容物、肠上皮细胞和肠系膜淋巴结内。但在健康犬的心、肺、肝、脾、肾及淋巴结中也发现有冠状病毒样粒子。CCV可在犬肾、胸腺、滑膜、胚胎或纤维细胞和成纤维瘤细胞（A-72）等多种原代和继代体外培养细胞中生长，也可在猫肾传代细胞和猫胚成纤维细胞上生长，并在接种2~3d后产生细胞病变。

各种年龄、品种和性别的犬均对CCV易感，但以2~4月龄发病率最高；2~3日龄仔犬常成窝死亡。CCV感染—年四季均可产生，但冬季多发。犬科其他动物如狐、貉也可感染。有些毒株可感染猪和猫。其他非犬科动物未见感染CCV的报道。

CCV感染的发病率较低，约30%其发生和严重程度常与断乳、运输、气温骤变、饲养条件恶化等应激因素和年龄及混合感染有关。病犬和带毒犬的粪便中含有大量CCV，由此造成的环境污染是易感犬的主要传染来源。也有证据显示，CCV存在垂直传播的可能性。

CCV感染呈世界性分布。CCV血清阳性率的调查结果差别很大，为0%~88%不等。采用电镜、ELISA等技术检测到CCV的阳性率为0.3%~41%不等。但近年来，由于对犬细小病毒感染的有效预防，在腹泻犬中检测到CCV阳性率呈现逐渐提高的趋势。

早期病例可见小肠局部发炎臌气，后期病例出现整个小肠炎性坏死，肠系膜淋巴结出血水肿，肠系膜血管呈树枝样淤血，浆膜紫红；肠黏膜脱落，肠内容物呈果酱样，胃黏膜也见有出血；小肠常套叠，脾肿大。多数病犬不发热，白细胞数略有降低，通常可在7~10d内康复。有些犬，特别是幼犬在发病后24~36h死亡。国外报道的死亡率低，但国内报道的死亡率较高，某些病例死亡较快。

临床上通常突然出现腹泻，有时在腹泻前出现呕吐。粪便为橘黄色，有时出现血便。丧失食欲和嗜睡为常见症状。

CCV人工感染的潜伏期为24~48h。CCV主要侵害小肠绒毛上端2/3的柱状上皮细胞，随着此处上皮细胞的坏死脱落，由其分泌的乳糖酶和蛋白酶明显减少，吸收水分和电解质的功能受到影响，使得这一部分物质不能被吸收而滞留在肠腔内。同时，为补充坏死脱落的上皮细胞，扁平的隐窝上皮细胞迅速上移以致绒毛变短，达不到吸收水平和分泌酶的作用；另一方面，由于乳糖等营养成分的蓄积，造成渗透性的水潴留，最终导致临床上出现呕吐、腹泻、脱水等肠炎综合征，以及由此引起的微循环障碍、电解质紊乱、衰弱、厌食、末梢发凉等休克症状。

CCV感染引起的肠炎，很难和其他传染性肠炎区分，临床症状也不一致。由于CCV感染的临床病理等缺乏特征性变化，因此较难确诊是否为CCV感染。通过电镜检查新鲜粪便中的病毒颗粒，可以尽快确定诊断。方法是用生理盐水稀释少量粪便或肠内容物，离心取上清，负染后观察；也可往上清液中加入一定量的特异性高免血清，如CCV被血清凝集即可确诊。

病毒分离较困难，主要是需时较长。但在胚胎成纤维细胞、MDCK和A-72细胞上都有分离成功的报道。

血清学诊断的方法包括血清-病毒中和试验和ELISA。如果感染犬血清中有较高的抗CCV抗体滴度，则可确定为CCV感染。

特异性治疗采用抗血清。应强调采用支持疗法以确保维持电解质和体液平衡。同时采用广谱抗生素以防止继发细菌性感染，并给予良好护理。市场上的CCV疫苗主要是弱毒苗，国外是多用灭活苗。但无论灭活苗还是弱毒苗都不能对CCV的感染起到完全保护作用，这主要是由于CCV感染局限于肠道表面的局部部位。同时，评价CCV疫苗对肠炎的保护作用也较难，因为CCV感染通常呈隐性感染或只引起轻微症状。