胆红素代谢与黄疸:看完主任画的这 4 张发病机制图全搞清楚了

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胆红素代谢与黄疸:看完主任画的这 4 张发病机制图全搞清楚了

2024-07-04 11:24:37| 来源: 网络整理| 查看: 265

二、 胆红素来源

2. 无效造血;

3. 含铁卟啉的酶类、肌红蛋白等。

三、 胆红素在血液中的运输

在血浆中, 主要以胆红素 - 白蛋白复合体形式存在和运输。胆红素与白蛋白结合后,一方面增加了胆红素的水溶性,提高了血浆对胆红素的运输能力;另一方面限制了它自用通透各种细胞膜,避免了其对组织细胞造成毒性。

四、 胆红素在肝细胞的转变及排泌

胆红素进入肝细胞时与白蛋白分离,然后迅速被肝细胞摄取,进入细胞后与胞质的 Y 蛋白和 Z 蛋白结合(主要是 Y 蛋白),运输到滑面内质网,在 UDP- 葡糖醛酸基转移酶作用下 与葡萄糖醛酸结合生成结合胆红素。结合胆红素水溶性强, 被肝细胞分泌进入胆管系统,随胆汁排入小肠。

五、 胆红素在肠道的转化

结合胆红素进入肠道后,在细菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基,并被还原为 胆素原,胆素原在肠道下段 被氧化为粪胆素,成为粪便的主要颜色排出体外。

少部分胆素原可被肠粘膜重吸收,经门静脉入肝,其中 大部分再次随胆汁排入肠腔,小部分进入体循环并经肾排出,成为尿胆素原。尿胆素原经空气氧化成为尿胆素成为尿的主要颜色排出体外。(如下图所示)

六、 黄疸的分类及各种指标的变化

人体内大部分指标升高(或降低)无非三种原因:来源增多(减少)、去路减少(增多)、相关器官的功能变化,据此可将 黄疸类型大体分为三类:

1. 溶血性黄疸

各种原因引起的红细胞大量破坏,血红蛋白释放过多,导致 血中未结合胆红素明显增加,超过肝脏处理能力。肝脏加强对未结合胆红素的摄取和转化,并将其随胆汁通过肠道排出体外,使得粪便颜色加深,且 胆素原在肠肝循环中相对增多,出现在尿中的胆素原也相对增多。(如图)

2. 肝细胞性黄疸

肝细胞病变引起摄取未结合胆红素、转化排泄结合胆红素的能力下降,使血中未结合胆红素浓度上升;另一方面,病变区压迫毛细胆管(或堵塞),使生成的结合胆红素反流入血, 使得肝脏中排出的胆红素降低,粪便颜色变浅。结合胆红素极性高,反流入血的部分可通过尿液排出, 故尿中胆红素也呈现阳性。(如下图)

3. 梗阻性黄疸

由于胆管梗阻,胆汁排出障碍而淤积在胆管内,使得胆小管和毛细胆管扩张,通透性增加, 胆汁和胆汁中的结合胆红素逆流入组织间隙和血窦,造成血和尿中的结合胆红素升高,重吸收的胆素原降低。 由于梗阻,胆汁排入肠道减少,使得粪便颜色变浅甚至呈白陶土样。

附表:三种黄疸各指标变化

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