多种结构细胞、免疫细胞和炎性介质参与CRS发病（图1）。CRS的免疫病理学特点可影响疾病的临床表型、治疗反应和预后[53]，各种免疫病理学特征在不同类型CRS中的分布差异见表1。

各种免疫病理学特征在不同类型慢性鼻窦炎中的分布差异

各种免疫病理学特征在不同类型慢性鼻窦炎中的分布差异

注：CRSwNP为慢性鼻窦炎伴鼻息肉；Tc为细胞毒性T细胞；Th为T辅助细胞；Treg细胞为调节性T细胞；CRSsNP为慢性鼻窦炎不伴鼻息肉；-为无数据

CRSwNP的组织病理学特征和浸润的炎性细胞类型具有人种和地区的差异，白种人主要表现为Th2介导的嗜酸粒细胞性炎症，哮喘合并率高[54]；而东亚地区（包括中国、韩国和日本）的CRSwNP中约有50%的患者表现为非嗜酸粒细胞性炎症，哮喘合并率较低[54,55,56,57]。基于这些发现，学者提出了CRS内型（endotype）的概念，并主张根据鼻窦黏膜的免疫病理学特征进行分类[58]。其中比较有代表性的建议是根据组织中嗜酸粒细胞的浸润程度进行分型，但目前的标准有些为嗜酸粒细胞绝对值，有些为其所占百分比[54]，尚缺乏统一的分型参考标准[7]。

中国人CRSwNP表现为调节性T细胞（即Treg细胞）抑制及Th1/Th2/Th17混合型的免疫反应[5,30,54,55]。比较嗜酸和非嗜酸粒细胞性CRSwNP，前者炎性细胞浸润更显著，水肿更明显，呈现Th2极化现象，白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13和IgE含量增高；而后者腺体数量更多，中性粒细胞浸润更明显[56,57]。二者的活化树突状细胞的浸润程度均显著增加，然而仅嗜酸粒细胞性CRSwNP中的树突状细胞可以诱导Th2细胞免疫[59]。CD8+ T淋巴细胞亚型细胞毒性T细胞（cytotoxic T cell，Tc）1[干扰素（IFN）-γ+]、Tc2（IL-4+）及Tc17（IL-17A+）在嗜酸和非嗜酸粒细胞性CRSwNP中的浸润均增加，但是嗜酸粒细胞性CRSwNP中的Tc2极化更显著；组织中CD8+ T细胞的毒性显著减弱[60]。上皮细胞的屏障功能障碍及上皮细胞活化分泌的细胞因子和趋化因子，可直接或间接作用于多种免疫细胞，参与CRS的发生发展[61,62]。嗜酸和非嗜酸粒细胞性CRSwNP的组织局部IgG和IgA含量均增高[63]，然而IgE仅在嗜酸粒细胞性CRSwNP中增高，且与特应性体质关联不大[30,63]。局部IgE可以诱导肥大细胞活化，与嗜酸粒细胞炎症密切相关[30,64,65]。白种人CRSwNP局部IgE的产生与葡萄球菌超抗原特异和非特异性激活多克隆T淋巴细胞有关[64]，而中国人嗜酸粒细胞性CRSwNP的局部IgE主要为常见吸入性变应原特异性IgE[30]。局部免疫球蛋白的产生与滤泡辅助性T淋巴细胞和异位淋巴组织的形成密切相关[63,66]。

中国人与白种人CRSwNP的组织重塑均表现为显著的间质水肿，但二者的机制可能存在差异：白种人可能与转化生长因子（TGF）-β1、TGF-βR1、TGF-βR2及TGF-βR3的下调有关[67]，而中国人则可能与基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-7和MMP-9的上调有关[68]。

CRSsNP的组织病理学表现主要为多种炎性细胞浸润、胶原沉积、黏液腺体增生和鳞状上皮化生，部分患者呈现明显的纤维化。中国人CRSsNP绝大多数表现为非嗜酸粒细胞性炎症[54]。与CRSwNP相比，CRSsNP组织的炎性细胞浸润程度相对较轻[54]，而中性粒细胞浸润、胶原沉积以及黏液腺增生较为明显[57]。中国人CRSsNP多表现为Th1/Th2/Th17的混合型反应[54]，Treg细胞与CRSsNP的关系尚不明确。

中国人与白种人的CRSsNP组织重塑有一定的相似性，其胶原沉积在白种人中与TGF-β1信号通路上调有关[67]，在中国人中与中性粒细胞来源的TGF-β2表达上调有关[57]。