分泌的酸性和富含半胱氨酸样 1 (SPARCL1) 的蛋白质与肿瘤进展有关，并被认为是一种肿瘤抑制因子。该研究的目的是研究 SPARCL1 在肿瘤生物学调控中的作用。通过蛋白质印迹和 RT-PCR 测定人宫颈细胞中 SPARCL1 的表达。分别通过CCK8测定、集落形成测定、伤口愈合测定和Transwell测定评价SPARCL1过表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。在这些细胞功能中也评估了分泌磷蛋白 1 (SPP1) 的增益功能。我们观察到 HeLa 细胞中 SPARCL1 在蛋白质水平和转录水平上的表达低于 Ect1/E6E7 细胞。当 SPARCL1 在 HeLa 细胞中过表达时，细胞增殖，移民和入侵受到了极大的压制。此外，SPARCL1 过表达在转录水平显着下调 SPP1 表达。机制研究表明，SPP1 过表达可以极大地抵消 SPARCL1 过表达对上述细胞过程的影响，并抑制粘着斑激酶 (FAK) 和细胞外调节蛋白激酶 (ERK) 的磷酸化。我们的研究结果表明，过表达 SPARCL1 的 HeLa 细胞表现出较弱的增殖、迁移和侵袭能力，其作用可能被 SPP1 过表达可能通过 FAK/ERK 通路中和。SPARCL1和SPP1的关系有助于我们进一步了解宫颈癌的发病机制，SPARCL1/SPP1可能是宫颈癌的有益治疗靶点。SPARCL1 过表达在转录水平显着下调 SPP1 表达。机制研究表明，SPP1 过表达可以极大地抵消 SPARCL1 过表达对上述细胞过程的影响，并抑制粘着斑激酶 (FAK) 和细胞外调节蛋白激酶 (ERK) 的磷酸化。我们的研究结果表明，过表达 SPARCL1 的 HeLa 细胞表现出较弱的增殖、迁移和侵袭能力，其作用可能被 SPP1 过表达可能通过 FAK/ERK 通路中和。SPARCL1和SPP1的关系有助于我们进一步了解宫颈癌的发病机制，SPARCL1/SPP1可能是宫颈癌的有益治疗靶点。SPARCL1 过表达在转录水平显着下调 SPP1 表达。机制研究表明，SPP1 过表达可以极大地抵消 SPARCL1 过表达对上述细胞过程的影响，并抑制粘着斑激酶 (FAK) 和细胞外调节蛋白激酶 (ERK) 的磷酸化。我们的研究结果表明，过表达 SPARCL1 的 HeLa 细胞表现出较弱的增殖、迁移和侵袭能力，其作用可能被 SPP1 过表达可能通过 FAK/ERK 通路中和。SPARCL1和SPP1的关系有助于我们进一步了解宫颈癌的发病机制，SPARCL1/SPP1可能是宫颈癌的有益治疗靶点。机制研究表明，SPP1 过表达可以极大地抵消 SPARCL1 过表达对上述细胞过程的影响，并抑制粘着斑激酶 (FAK) 和细胞外调节蛋白激酶 (ERK) 的磷酸化。我们的研究结果表明，过表达 SPARCL1 的 HeLa 细胞表现出较弱的增殖、迁移和侵袭能力，其作用可能被 SPP1 过表达可能通过 FAK/ERK 通路中和。SPARCL1和SPP1的关系有助于我们进一步了解宫颈癌的发病机制，SPARCL1/SPP1可能是宫颈癌的有益治疗靶点。机制研究表明，SPP1 过表达可以极大地抵消 SPARCL1 过表达对上述细胞过程的影响，并抑制粘着斑激酶 (FAK) 和细胞外调节蛋白激酶 (ERK) 的磷酸化。我们的研究结果表明，过表达 SPARCL1 的 HeLa 细胞表现出较弱的增殖、迁移和侵袭能力，其作用可能被 SPP1 过表达可能通过 FAK/ERK 通路中和。SPARCL1和SPP1的关系有助于我们进一步了解宫颈癌的发病机制，SPARCL1/SPP1可能是宫颈癌的有益治疗靶点。

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Secreted protein acidic and rich in cysteines-like 1 (SPARCL1) is implicated in tumor progression and considered as a tumor suppressor. Aim of the study is to investigate the role of SPARCL1 in the regulation of tumor biology. SPARCL1 expression in human cervical cells was determined through western blot and RT-PCR. The effects of SPARCL1 overexpression on cell proliferation, migration and invasion were evaluated through CCK8 assay, colony formation assay, Wound healing assay and Transwell assay, respectively. The gain function of Secreted phosphor protein 1 (SPP1) was also evaluated in these cell functions. We observed that SPARCL1 expression at protein levels and transcription levels was lower in HeLa cells than that in Ect1/E6E7 cells. When SPARCL1 was overexpressed in HeLa cells, cell proliferation, migration and invasion were greatly repressed. Additionally, SPARCL1 overexpression markedly downregulated SPP1 expression at transcription levels. Mechanistical study revealed that SPP1 overexpression could greatly counteract the effects of SPARCL1 overexpression on the aforementioned cell processes and inhibit the phosphorylation of focal adhesion kinase (FAK) and extracellular regulated protein kinases (ERK). Our findings indicated that HeLa cells overexpressing SPARCL1 showed weaker abilities of proliferation, migration and invasion, and its effects could be neutralized by SPP1 overexpression possibly via FAK/ERK pathway. The relationship of SPARCL1 and SPP1 could help us to further understand the pathogenesis of cervical cancer and SPARCL1/SPP1 could be beneficial therapeutic targets in cervical cancer.