大脑中动脉闭塞综合征是指主干闭塞引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲和双眼向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语，因广泛脑水肿常有昏迷。上部皮层支闭塞可出现中枢性面瘫舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮层闭塞可有感觉性失语；偏盲或上象限盲等，中央支闭塞可有偏瘫、偏身感觉障碍和失语或构音障碍。

　　大脑中动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化性斑块形成、大动脉炎、肌纤维发育不良等疾病，治疗方式包括保守治疗和支架植入术。保守治疗，即通过口服稳定斑块的药物以及抗血小板聚集的药物，改善狭窄症状，部分患者可获益；部分患者进行正规内科保守治疗无效，仍有脑卒中反复发作，建议行动脉狭窄支架植入术，手术相对安全，术后并发症少。

　　（1）上部分支卒中：包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支，导致病灶对策面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），无同向性偏盲。

　　（2）下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单独出现，导致对侧同向性偏盲，下部视野受损严重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语，非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致病变出现皮质下失语。

　　1.神经影像学检查

　　应常规进行CT检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶，发病后2－15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2－3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5－6日出现增强现象，1－2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。

　　MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和静脉畸形等。

　　2.腰穿检查

　　只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常。经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。

　　一、急性期治疗原则

　　（1）超早期治疗：首先使公民提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3－6小时治疗时间窗内溶拴治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；

　　（2）个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的史料；

　　（3）防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；

　　（4）整体化治疗：采取支持疗法、对证治疗和早期康复治疗。对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。

　　二、治疗方法

　　1.对症治疗

　　包括维持生命功能和处理并发症

　　（1）缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利（captopril） 6.25－12.5mg含服；切忌过度降压使脑关注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压>140mmHg）可用硝普钠0.5－10μg/kg.min，维持血压在170－180/95－100mmHg水平；

　　（2）意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等；

　　（3）发病后48h－5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压检测用20%甘露醇250ml，静脉滴注，1次/6－8h；或速尿40mg静脉注射，2次/d；10%白蛋白50ml静脉注射；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电治紊乱等；

　　（4）卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；

　　（5）发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可给予钙拮抗剂、β－受体阻滞剂治疗。

　　（6）血糖水平宜控制在6－9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡；

　　（7）及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。

　　2.超早期溶栓治疗

　　恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。

　　（1）静脉溶拴疗法：常用溶拴药物包括：

　　①尿激酶（UK）：50－150万IU加入0.9%生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；

　　②重组组织型纤溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白酶，可催化溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。使用rt－PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小班药，24小时候CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受UK和rt为－PA溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用链激酶（SK）静脉溶拴，易引起出血。月药过程中出现严重头痛、呕吐和出血急骤升高时，应立即停用UK或rt－PA并进行CT检查。

　　溶拴适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷。②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；③年龄≥18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤患者本人和家属同意。

　　绝对禁忌证：①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②病史和体检符合蛛网膜下腔出血；③两次降压治疗后Bp仍>185/110Hg；④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；⑤患者14日内做过大收受或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；⑦病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用肯凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数>100/109/L）。

　　溶拴并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤维酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应检测凝血时及凝血酶原时间；②溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶拴再闭塞率高达10%－20%，机制不清。

　　（2）动脉溶拴疗法－作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。尿激素酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3－6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有益。

　　3.脑保护治疗

　　多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂（过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21－氨基类固醇等），以及阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和美离子等。目前推荐早期（

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