头CT读片，常见的在头CT上显示为低密度的病灶包括：

脑梗死

肿瘤

炎症、脓肿和其他少见病灶  

今天说下脑梗死。

阅片需要注意的内容包括：

脑梗死的CT改变

ASPECTS（指导治疗）

供血区，MCA供血区梗死约占75%，其他供血区梗死

急性期or慢性期，演变过程

并发症

1. 脑梗死早期CT改变

早期可为阴性（1月）：梗死区信号接近脑脊液（T1低，T2高，DWI低），可形成囊腔，伴周围的脑室、脑沟、脑池扩大。增强最长可持续3-4个月。

模糊效应（“Fogging Effect”）：头CT上病灶表现为等密度，无法显示缺血性卒中病灶，出现假阴性，通常发生在卒中后约10天（2-3周）。

可能的原因为水肿逐渐消退、蛋白及红细胞外渗、新生毛细血管、胶质增生、巨噬细胞吞噬等，导致梗死区域密度增高。  

6. 脑梗死的并发症  

一、出血转化

出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT／MRI未发现出血，再次头颅CT／MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。

通常1周内出现（2-14天），4天内多见，6小时内罕见

50%概率出现，自发性出血转化发生率为7％～29％；90%点状或点片状（不影响治疗）、10%形成血肿（发生于5%的脑梗死中，按照脑出血治疗）

症状性出血（常采用NIHSS增加≥4分）少见（0.3%-3%），tPA治疗者可达6% 

多见于：心源性、大面积梗死、高龄、tPA溶栓/血管再通或抗凝后、高血糖

可能的机制：再灌注损伤（再通、侧枝）、BBB破坏

溶栓后出血转化的危险因素：NIHSS>14分、MCA近段闭塞、梗死面积>1/3 MCA供血区、晚期再通（发病后>6h）、侧枝代偿差；通常发生于溶栓后的24小时内

鉴别造影剂外渗：造影剂渗出患者病情不加重，无明显水肿及占位效应。4-6h后密度逐渐变淡，19-24h复查CT逐渐恢复脑组织密度。

出血转化的诊断流程  

症状性ICH（sICH）目前主要有3种定义：  

SITS-MOST标准：PH导致NIHSS评分增加≥4分或死亡。

ECASS标准：脑内任何出血导致NIHSS增加≥4分或死亡。

NINDS标准：CT证实颅内出血且与患者临床症状恶化存在时间联系。

影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法：

HI型、无症状性出血转化一般恢复良好，无特殊干预。

症状性出血转化及PH2型与不良结局 (残疾和死亡) 相关。

治疗：

无症状HI型出血转化一般恢复良好，一般无特殊干预。

无症状的血肿型出血转化(PH型)，特别是有凝血障碍的患者可以考虑予以纠正凝血障碍的药物治疗。

对于HI-1型及HI-2型患者可继续给予抗血小板药物，对于PH-1型（有争议）及 PH-2型患者应停用抗血小板药物。

症状性出血转化首先应停用抗栓或溶栓等致出血药物，同时遵循脑出血一般处理原则。溶栓后症状性出血转化必要时可考虑辅助使用逆转凝血功能紊乱的药物，包括冷沉淀、纤维蛋白原、抗纤维蛋白溶解剂（凝血酸或ε-氨基己酸）。抗栓相关症状性出血参考中国脑出血诊治指南关于口服抗凝药物相关脑出血和急性缺血性脑卒中诊治指南的推荐。

症状性出血转化及PH2型与不良结局(残疾和死亡)相关。

对于症状性出血转化的患者，应评估患者临床情况并权衡利弊，待病情稳定后10 d至数周后开始抗栓治疗。

二、水肿/占位效应

1. 早期为细胞毒性脑水肿（cytotoix cerebral edema）（ATP缺乏、Na+/K+泵障碍导致细胞内Na+升高，Cl-和水分子从细胞外向胞内空间的移动，从而造成细胞肿胀）。单纯细胞毒性水肿则CT无法显示；MRI上的DWI高信号和ADC低信号，T2和Flair不变。

2. 通常合并或快速出现离子性脑水肿（ionic cerebral edema），即因为Na+的浓度梯度，Na+从毛细血管进入脑实质细胞外空间，同时带出Cl-（沿电化学梯度）和水（沿渗透梯度）；不同于血管源性水肿，此时BBB尚且完整。此时，离子性水肿患者CT上脑灰白质交界处变得模糊、出现岛带征，脑组织可出现均匀低密度（灰质白质同时受累）；MRI上，因为合并细胞毒性水肿，DWI和ADC同细胞毒性水肿，T2和Flair显示为高信号。

3. 血管源性脑水肿（vasogenic cerebral edema）是由于血脑屏障破坏、血浆蛋白质渗漏到细胞外空间，积存于血管周围及细胞间质的结果。静水压和渗透压梯度引起组织水含量增加，从而可能导致严重的脑组织肿胀，最终可引起脑疝。

区分不同的水肿类型  

水肿3-7天高峰，水肿严重者常见于大面积脑梗死（恶性大脑中动脉梗死）。  

恶性大脑中动脉梗死： 大面积梗死定义为CT或DWI影像的ASPECTS评分