药理学 笔记 考点14 抗心律失常 |
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抗心律失常药 心律失常分类 缓慢型心律失常 窦性心动过缓(病窦综合征)、传导阻滞; 快速型心律失常 房性期前收缩、心房纤颤、心房扑动、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动 快速型心律失常发病机制 1、折返分析性折返和功能性折返; 2、异常节律点自律性升高; 3、后除极; 4、基因缺陷 抗心律失常药的基本电生理作用 降低自律性,减少后除极和触发活动,改变传导性,终止或取消折返激动,加快传导,取消单向传导阻滞,减慢传导,变单向传导阻滞为双向传导阻滞。改变不应期,终止或防止折返的发生,绝对延长ERP:延长 APD、 ERP,以延长ERP更显著;相对延长ERP:缩短APD、ERP,以缩短APD更显著,使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化 抗心律失常药的基本作用机制 1、降低自律性:降低4相斜率、提高阈值、提高膜电位; 2、减少后除极; 3、消除折返: a改善传导,取消单向传导、 b减慢传导,变单向传导务双向传导、 c相对或绝对延长有效不应期,或使复极一致化。 抗心律失常药分类: I类:钠通道阻滞药: Ia(奎尼丁 普鲁卡因胺)阻断 INa, IK, and ICa, -APD, -ERP Ib(利多卡因 美西律 )阻断 INa Ic(氟卡尼 恩卡尼)阻断 Ina。 共同的药理作用 1. 明显阻滞钠通道 2. 对传导的抑制作用较强 3. 抑制 4 相钠内流 4. 对复极过程影响;用途:室上性及室性早搏、心动过速及房颤;不良反应:致心律失常,如传导阻滞,窦房结功能障碍,加重心衰等。 II类: β受体阻断药 普萘洛尔、 美托洛尔。阻断心脏β受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加, III类: 延长APD药 胺碘酮。抑制多种钾电流,延长APD和ERP。 IV类: 钙通道阻滞药 维拉帕米:抑制L型钙电流,降低窦房结自律性。 钠通道阻滞药 奎尼丁 直接作用 1降低自律性、 2减慢传导、 3延长ERP、 4防止后除极和触发活动; 间接作用: 1 抗M-胆碱作用、 2 抗α-受体的作用 临床应用—广谱 治疗各种快速性心律失常,常用于房颤和房扑 转复和预防室上性和室性心动过速——重要的转复心律的药物之一;胃肠道反应:恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振 金鸡纳反应:耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥、谵妄等;心脏毒性反应:传导阻滞、心室复极明显延迟,奎尼丁晕厥(尖端扭转型室性心动过速,Tdp) 利多卡因 1.降低自律性, 提高心室致颤阈。 2. 减慢传导。 3. 相对延长有效不应期,消除折返激动。 4. 防止后除极和触发活动。 临床应用 各种室性心律失常,洋地黄中毒引起的心律失常,急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的室性早搏、室性心动过速及室颤 苯妥英钠 1 降低浦肯野纤维自律性; 2 抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动,与洋地黄竞争Na+,K+-ATP酶,用于强心苷中毒所致快速性心律失常; 3 心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常。 普萘洛尔 药理作用: 1 抑制窦房结自律性,运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用,明显减慢房室结传导 4 延长 ERP 临床应用: 室上性心律失常: 窦性心动过速、房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。对房颤、房扑者仅减慢其心室率而不能转复。 室性心律失常: 由运动和情绪激动所诱发的室性心律失常。 胺碘酮(Amiodarone) 广谱 1. 阻滞钾通道,延长APD及ERP。 2. 阻滞钠通道、钙通道。 3. 非竞争性地阻断α-、β-受体。 4. 阻滞T3、T4与其受体结合。降低自律性。减慢传导速度。显著延长APD及ERP。扩张冠脉、降低外周血管阻力,降低耗氧量、保护缺血心肌。各种室上性及室性心律失常 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转复为窦性心律 不良反应 与剂量大小及用药时间长短有关, 心脏方面:窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延长,低血压、心功能不全。消化道反应;眼角膜微粒沉淀,震颤、面部色素沉着 ,肺间质纤维化——定期检查胸部X片。,甲状腺功能亢进或减退 |
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