Plant Physiology

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自噬在植物抗病毒防御过程中发挥着重要的作用。已有报道发现一些植物病毒能够编码细胞自噬抑制子 (viral suppressor of autophagy, VSA) 干扰植物细胞自噬, 促进病毒侵染。但是, 其它病毒，特别是植物DNA病毒，是否也编码VSA影响病毒侵染及其作用机制尚不清楚。

近日, 清华大学生命科学学院刘玉乐教授课题组在Plant Physiology杂志在线发表了题为 “Cotton Leaf Curl Multan virus C4 protein suppresses autophagy to facilitate viral infection” 的研究论文, 揭示了其多功能C4蛋白抑制细胞自噬、促进病毒侵染的新机制。

双生病毒C4蛋白在病毒侵染过程中是一个致病因子，可以抑制基因沉默等。为了进一步探索C4在植物-病毒相互作用中的作用, 作者筛选了与C4互作的宿主因子，发现C4可与翻译起始因子/自噬负调控因子eIF4A直接互作。以前的研究表明eIF4A是一个细胞自噬的负调控因子, 它通过劫持自噬通路关键因子ATG5, 干扰ATG5-ATG12的结合, 从而抑制自噬小体的形成, 抑制自噬的发生。该研究发现C4通过增强eIF4A与ATG5的互作, 抑制了自噬的发生。利用Alpha-Fold对C4与eIF4A互作的关键氨基酸进行预测及实验验证, 发现54位的Arg对C4和eIF4A的互作至关重要, C4突变体C4R54A和C4R54K均丧失了与eIF4A互作和抑制自噬的能力。但是54位氨基酸位点并未影响C4抑制TGS和PTGS的功能。与野生型病毒相比, CLCuMuV-C4R54K突变体侵染能力减弱，在植物中病毒DNA水平大大降低 (图1)。该工作发现C4是一个新的病毒自噬抑制子，揭示了一个病毒抑制细胞自噬抗病毒途径促进病毒侵染的新机制。

图1. CLCuMuV C4抑制自噬并帮助病毒建立侵染

清华大学生命科学学院刘玉乐教授为论文的通讯作者,杨萌博士 (现工作单位为中国农业大学) 为论文第一作者, 该研究得到国家自然科学基金和国家重点研发计划项目的资助。

论文连接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiad235

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