如何正确认识甲状腺自身抗体？

今天我们来谈谈甲状腺的两个重要的自身抗体，甲状腺球蛋白抗体（简称 TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（简称 TPOAb）。在我的门诊有一些患者是因体检发现这两个抗体升高来就诊。有些人这两种抗体还非常高，因此非常担心，但是自身并没有什么不舒服的症状。这些抗体这么高对人体有危害吗？今天我就来做个简单的综述，希望给大家起到一个解惑的作用。

要谈这两个抗体，首先就要先谈谈抗原。抗原是抗体产生的前提，只有有特异的抗原才会有相应的抗体。有些抗体可能对人体有益处，起到对人体保护作用。有些可能是有害的，产生自身免疫反应，损害健康。很多疾病都与自身免疫相关，都可以归结到神经-内分泌-免疫这个网络中来。

那么这两种抗体的抗原是什么呢？

甲状腺球蛋白抗体的抗原就是甲状腺球蛋白（Tg），甲状腺过氧化物酶抗体的抗原就是甲状腺过氧化物酶（TPO）。

这是一张北京协和医院甲状腺检查 (甲功 2+3）的化验单，大家仔细看下，它包括甲状腺功能和甲状腺自身抗体两部分。

甲状腺球蛋白是甲状腺滤泡上皮细胞合成的，然后分泌进入甲状腺滤泡腔内，在此以胶体的形式储存。它是一种大的糖蛋白二聚体，它有很多可以被有机碘碘化的酪氨酸残基。也就是说我们从食物中摄入体内的碘（无机碘），通过血液转移到甲状腺，经过有机化后变成有机碘，然后在甲状腺细胞内结合到甲状腺球蛋白上。

即甲状腺球蛋白的酪氨酸残基经碘化反应（化学反应），就形成单碘酪氨酸和二碘酪氨酸，最后合成三碘甲腺原氨酸（T3）和四碘甲腺原氨酸（T4），最终经过水解作用释放到血液中。这样我们通过抽血化验就能测到的 T3 和 T4。正常人实际上体内的甲状腺球蛋白很少释放到血液中，常规的检验中只能测到少量的甲状腺球蛋白。

甲状腺过氧化物酶是甲状腺激素合成的一种非常重要的酶，其位于甲状腺上皮细胞微绒毛的内腔表面，此酶为糖蛋白 (含有 933 个氨基酸)。它的作用就是把有机碘和络氨酸结合到一起，催化酪氨酸碘化和碘酪氨酰残基的偶联以形成 T3 和 T4，因此它对甲状腺激素（T3,T4）生成起到非常关键的作用。

甲状腺的这两种的抗体是怎么产生的呢？

那是因为由于某种原因甲状腺受到破坏（炎症、放射损伤等），本来在甲状腺细胞内的「甲状腺球蛋白」及「甲状腺过氧化物酶」大量的释放到血液中，机体内的免疫细胞对这些东西不识别，认为是异物，那么淋巴细胞就产生了对应的抗体。

常见的原因就是自身免疫性性甲状腺炎，由于炎症破坏了甲状腺细胞，导致其溢出产生的，所以它们被认为是自身免疫性甲状腺炎的标志性抗体，其水平升高表明甲状腺组织处于免疫性炎症活跃状态，甲状腺被破坏。一般来说，数值越高，破坏的越严重。但是也有特例，如在桥本甲状腺炎的晚期，甲状腺滤泡萎缩退化后，TG、TPO 释放到血液中就减少，它们产生的抗体也减少了，但是实际的病情可能是更严重了，也就是说甲状腺功能损害的更严重，如果是激素替代治疗需要的药物剂量可能会更大。所以说在病程中抗体低了，也不一定就是病情好转了，还要结合病史及其他检测方法综合判断。也有些专家认为自身抗体反过来也能破坏甲状腺，但这在学术上还存在争论。

TPOAb 与 TGAb 的临床意义基本相同，正常人这两种抗体也可能存在，但滴度或者说阳性率比较低，随着年龄增加，数值会有所升高。尤其女性可能会更高点，所以说这两个抗体轻度升高意义不是很大，大家不要过于担心。

一般认为 TPOAb 的敏感性更高，有些非甲状腺疾病，如其他免疫性疾病，它也可以升高。而 TGAb 的特异性更高，也就是说，TGAb 升高一般都是甲状腺疾病所致。但在病理上 TGAb 意义可能不如 TPOAb，因为几乎所以的桥本甲状腺和 70% 的 Graves 病患者都存在 TPOAb，但 TGAb 有可能会正常。

我们在临床上把这两个自身抗体作为诊断自身免疫甲状腺疾病（AITD）的主要依据，中/重度升高主要见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）患者，轻度/中度升高可以见于毒性弥漫性甲状腺肿（即 Graves 病）；通常认为 TPOAb、TGAb 升高提示患者将来发生甲状腺功能减退的风险增加。如果是孕妇 TPOAb 、TgAb 持续阳性，预示发生「产后甲状腺炎」及「婴幼儿甲减」的风险增加，但不是绝对的。

需要注意的是并非所有的桥本甲状腺炎的患者这两个抗体都高，随着病程的延长它的数值可以下降。虽然说这两个抗体高对桥本的诊断很重要，但如果不高也不能否定桥本的诊断。

参考文献：白耀主编：《甲状腺疾病基础与临床》Francis S.Greenspan el：《基础与临床内分泌学》

本文由北京协和医院内分泌科周颋医师微信公众号「协和周大夫聊健康」授权发布。

编辑： 马莹芳

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