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美国食品药品监督管理局禁止膳食补充剂中添加麻黄碱，p-辛弗林由于结构与内源性神经递质如肾上腺素和去甲肾上腺素相似，具有促进能量消耗、抑制食欲、提高代谢和产热等作用，可以替代麻黄碱发挥减肥功效。作为减肥促进剂，p-辛弗林现已发现在外周组织中有很多作用，包括促进脂肪组织发生脂质分解，增加生热作用；增加肝细胞内cAMP含量，促进葡萄糖的呼吸作用；刺激肌肉组织中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）磷酸化，诱导肌细胞葡萄糖的消耗等。这些结果显示，p-辛弗林具有潜在的抗高血糖的活性。

来自天然药物研究重庆高校市级重点实验室的郭莉霞、殷钟意、郑旭煦*和重庆医科大学药学院的张永红等人在此基础之上，探讨p-辛弗林对肝细胞葡萄糖生成的影响及其具体作用机制。

1、p-辛弗林对人肝癌HepG2细胞活力的影响

不同浓度的p-辛弗林作用人肝癌HepG2细胞24 h后，细胞活力无显著性改变（P＞0.05），提示直到作用浓度为200 μmol/L时，p-辛弗林也没有损伤细胞的完整性；因此，在后续实验中，采用0～100 μmol/L的p-辛弗林进行肝细胞葡萄糖生成研究。

2、p-辛弗林对人肝癌HepG2细胞葡萄糖生成的影响

在0.1～100 μmol/L的p-辛弗林作用HepG2细胞6 h后，肝细胞葡萄糖生成呈浓度依赖性降低。提示p-辛弗林能抑制HepG2细胞葡萄糖生成。

3、p-辛弗林对人肝癌HepG2细胞AMPK-FoxO1信号通路及其葡萄糖异生相关酶活力的影响

与对照组相比较，p-辛弗林作用6 h后，AMPK、ACC、FoxO1的磷酸化比例都呈浓度依赖性增加。10 μmol/L的p-辛弗林作用后，AMPK、ACC、FoxO1的磷酸化比例分别为对照组的2.5、3.4 倍和2.3 倍。G6Pase和PEPCK活力也呈浓度依赖性降低。

4、AMPK信号通路在p-辛弗林抑制肝细胞葡萄糖生成中的作用

提前用20 μmol/L Compound C孵育HepG2细胞能够极显著抑制p-辛弗林对肝细胞葡萄糖生成、G6Pase和PEPCK活力的抑制作用（P＜0.01）。

5、p-辛弗林对基因敲除AMPK的HepG2肝细胞葡萄糖生成的影响

与空白组和阴性空质粒组比较，AMPK的表达在干扰质粒为20、40 pmol/孔时均被极显著抑制（P＜0.01），当干扰质粒的浓度为40 pmol/孔时，AMPK表达被抑制了78%。此时，相对于空白组和阴性空质粒组，基因敲除AMPK的HepG2肝细胞中p-辛弗林对肝细胞葡萄糖生成、G6Pase和PEPCK活力无显著性影响（P＞0.05）。

结 论

p-辛弗林能剂量依赖性地抑制肝细胞葡萄糖的生成，激活AMPK信号通路，促进p-AMPK、p-ACC和p-FoxO1水平增加，极显著抑制G6Pase和PEPCK的活性（P＜0.01）。p-辛弗林的这些影响部分地被Compound C和AMPK siRNA所抑制（P＜0.01）。结论：p-辛弗林能够通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成。

本文《p-辛弗林通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成》来源于《食品科学》2019年40卷5期156-161页，作者：郭莉霞、张永红、殷钟意、蒲语涵、郑旭煦。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20171109-105。

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实习编辑：冯龙斐；修改/编辑：李莹；责任编辑：张睿梅

图片来源于百度图片

为进一步推动食品科学的发展，带动食品产业的技术创新，更好的保障人类身体健康和提高生活品质，北京食品科学研究院、中国食品杂志社《食品科学》杂志，将与国际谷物科技学会（ICC）、浙江大学生物系统工程与食品科学学院、浙江工商大学食品与生物工程学院、浙江工业大学海洋学院、浙江海洋大学食品与医药学院、浙江农林大学农业与食品学院、宁波大学食品与药学学院、浙江树人大学生物与环境工程学院、华美食品学会（CAFS）共同于 2019年8月1-4日 在 浙江杭州 和宁波 举办“第四届食品科学与人类健康国际研讨会”。 在此，我们诚挚的邀请您出席本次国际研讨会，共聚人脉、共享资源、共谋发展！

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