化学感受器对二氧化碳和低氧血症敏感性的研究

Q：如何理解PaCO2对中枢的敏感性＞外周？

A：先看看书上怎么写的

    颈动脉体含有Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞，Ⅰ型细胞起感受起作用（考点）。窦神经（颈动脉体是窦神经，主动脉体是迷走神经）的传入神经纤维末梢分支与Ⅰ型细胞形成特化接触，Ⅰ型细胞受到刺激时，通过一定途径使细胞内Ca2+（考点）浓度升高，由此触发递质释放。

    CO2较容易扩散进入外周化学感受器细胞，使细胞内H+浓度增加，而血液中H+则不宜进入细胞。因此，CO2对外周化学感受器的刺激作用较H+强。

    中枢化学感受器没有明确的解剖结构（位于延髓腹外侧浅表部位的头端和尾端），因此对其研究不够深入。

    中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+,而不是CO2;但血液中的CO2,能迅速通过血-脑屏障,使化学感受器周围细胞外液中的H+浓度升高,从而刺激中枢化学感受器,引起呼吸中枢兴奋,使呼吸运动加深加快 [是深快不是深慢！！！深慢是Kussmaul呼吸(严重代谢性酸中毒时,常见于糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒等)] ，肺通气量增加。由于脑脊液中碳酸酐酶（CA）含量很少，CO2与水的水合反应很慢，所以对CO2的通气反应有一定的时间延迟。另外,血液中的H+不易透过血-脑屏障，所以对血液pH的变化对中枢化学感受器的刺激作用较弱，也较缓慢。

    有了上述书本知识，我们不妨大胆假设（Hypothesis）：化学感受器，不管是外周感受器还是中枢感受器，本质上只有一个受体：H+受体！

    而且外周感受器的受体是存在于细胞质内；中枢感受器的受体是存在于细胞膜上

    因为血-脑屏障的存在，H+进入脑脊液的能力较弱，而CO2是通过“自由扩散”的作用，所以血-脑屏障对CO2的阻碍作用“形同虚设”。

    再根据九版生理学P173数据：

去除外周感受器的作用之后，CO2引起的通气反应仅下降20%左右；动脉血PaCO2只需升高2mmHg就可刺激中枢化学感受器，出现通气增强的反应。二、刺激外周化学感受器，需动脉血PCO2升高10mmHg

    可见中枢化学感受器在CO2引起的呼吸调节中起主要作用（但当中枢化学感受器对CO2的敏感性产生适应后，外周化学感受器的调节作用就显得极为重要，详见后文）

    而CO2进入脑脊液后，在CA的作用下，最终解离出H+。

    由此我们可以得出一个结论：在脑脊液，中枢的H+受体敏感度＞外周的

    因此，H+的效应在脑脊液：中枢＞外周

    所以，在整体上看，对PaCO2的敏感性：中枢＞外周

    但是在动脉血中，H+的效应：外周＞中枢（因为最先刺激外周感受器）

PS.无论如何有一点需要明确：感受器细胞不可能存在CO2受体！！！！！

CO2较容易扩散进入外周化学感受器细胞，可以快速使细胞内H+浓度增加，而血液中H+则不易进入细胞。因此，对外周化学感受器来说，刺激作用 PaCO2＞H+。

Q：如何理解COPD患者只可以低流量吸氧

A:   CO2对外周化学感受器的效应是极小的（只占CO2刺激全身作用的20%），同时也小于PaO2的效应。

        因此，在长期缺氧状态下，中枢化学感受器对CO2的刺激产生适应，此时主要靠低PaO2对颈动脉体的刺激维持呼吸，而非PaCO2

        所以在COPD患者，不可高流量给氧。

拓展

Q: 为什么代谢性酸中毒时呼吸变深变慢，库斯莫尔呼吸是快而深？

A: 代谢性酸中毒时,呼吸变深变慢，是由于血液中氢离子增加，反射性的刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸兴奋，深慢呼吸，促进酸性物质排出。这是代偿功能健全的时段，酸中毒短时间内既可以纠正。

而KUSSMAUL呼吸的快而深，属于重症病例，大部分感到疲乏。软弱，嗜睡，重者烦躁不安等，这是失代偿开始时段的表现，因此呼吸深而快。较前属于重症，多见于糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒时。 

（转自https://zhidao.baidu.com/question/332056932.html，有删改）