犬猫甲状腺的解剖简介及生理功能你了解多少？

图3-2，这是健康犬的甲状腺组织切片，可以看到大小不等的甲状腺滤泡。A是放大40倍，B是放大160倍。

甲状腺激素是机体内唯一的碘化有机化合物。甲状腺激素的合成需要碘，依赖于从食物摄取的足够碘元素。甲状腺素（T4）是正常甲状腺的主要分泌产物。但甲状腺还可分泌3,5,3’-三碘甲状腺氨酸（T3）、反三碘甲状腺氨酸（rT3）和其他脱碘代谢产物。T3的效力约为T4的3-5倍，而反T3则无甲状腺素活性。

虽然T4全部由甲状腺分泌，但相当数量的T3是由T4衍生出来的，因此，T4被称为激素原。它对更强效T3的激活是由外周组织发挥单独调节的一个步骤。

甲状腺激素分泌主要通过下丘脑-垂体-甲状腺的协调反应的负反馈机制来调节：促甲状腺素释放激素（TRH）与垂体中的促甲状腺细胞结合，刺激促甲状腺激素（TSH）的分泌，促甲状腺激素与甲状腺滤泡细胞膜结合，刺激甲状腺激素的合成和分泌。

甲状腺激素是不溶于水的亲脂性化合物，与血浆蛋白（甲状腺素结合蛋白、甲状腺素结合前白蛋白[transthyretin]和白蛋白）结合。甲状腺激素结合蛋白的主要功能可能是在血浆中提供一个激素蓄水池，"缓冲"激素进入组织的过程。在甲状腺正常的健康动物中，总血清T4有0.1%是游离状态（没有与甲状腺激素结合蛋白结合），而血液循环中约1%的T3是游离状态。有证据表明，血液循环中游离T4和游离T3的比例决定了组织可吸收的激素量。

甲状腺功能调节

甲状腺激素的合成和分泌受甲状腺外（促甲状腺素）和甲状腺内（自身调节）两种机制调节。促甲状腺激素（TSH）增加T4和T3的合成和分泌，是甲状腺激素浓度的主要调节剂（图3-3）。垂体分泌的TSH受负反馈机制中甲状腺激素的调节。在垂体，主要是T3，会局部产生可抑制TSH分泌的T4脱碘作用。源自脑垂体的TSH分泌受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的调节（见图3-3）。下丘脑中TRH的产生和释放则受到更高级的大脑通过目前还未知的神经通路调节。

甲状腺内部的自动调节机制也会调节碘的摄取和甲状腺激素的合成。自调节的例子包括碘阻滞效应（即如果碘摄入量增加，球蛋白碘化作用和甲状腺激素合成会减少），甲状腺内部的改变对TSH刺激非常敏感，在碘化物缺乏期间会提高甲状腺分泌的T3/T4的比例。

图3-3下丘脑-垂体-甲状腺轴线对甲状腺激素的调节。

促甲状腺素（TSH）可导致T4和少量T3的合成和释放。垂体内T4脱碘衍生出的细胞内T3可减少TSH的合成和分泌，也是TSH浓度的主要决定因素。由下丘脑分泌的促甲状腺素释放激素（TRH）可调节垂体的TSH释放。甲状腺激素浓度增加也被认为可以减少TRH的合成和分泌。可抑制 TSH分泌的激素包括多巴胺、生长激素抑制素、血清素和糖皮质激素。TRH、前列腺素和肾上腺素受体激动剂可增加TSH分泌。＋等于刺激；－等于抑制。

血浆中的甲状腺激素

T4是正常甲状腺的主要分泌产物。血浆中的甲状腺激素与T4的结合程度比T3高。有不到1%的T4和T3是以未结合的“游离”状态循环。在狗体内，甲状腺结合蛋白包括甲状腺结合球蛋白（TBG）、甲状腺结合前白蛋白（TBPA）、白蛋白和某些血浆脂蛋白。TBG是狗体内的主要结合蛋白，而猫体内则不存在。和人类相比，TBG的更低浓度和不同物种的结构差异可能解释了犬的血清T4水平低和T4代谢快的原因。只有游离或未结合的甲状腺激素可进入细胞产生生物效应或调节垂体TSH分泌。当游离激素与结合的蛋白质分离然后进入细胞，这样就逐渐地利用已与蛋白质结合的甲状腺激素。

甲状腺激素进入细胞是由转运蛋白介导的。T3进入细胞的速度更快，起效更快，效果也是T4的三到五倍。

甲状腺激素的生理功能

甲状腺激素可调节许多代谢过程，影响许多酶的浓度和活性；底物、维生素和矿物质的代谢；几乎所有其他激素的分泌和降解效率；以及靶组织对这些激素的反应。甲状腺激素在胎儿发育中至关重要，尤其是在神经和骨骼系统中。甲状腺激素刺激热量生成、蛋白质和酶合成，以及碳水化合物和脂质的代谢的几乎所有方面，包括合成、动员和降解（Yen和Brent，2013）。此外，甲状腺激素对心脏具有显著的变时性和变力性作用；增加β-肾上腺素能受体的数量和亲和力；增强对儿茶酚胺的反应；对呼吸中枢的正常低氧和高碳酸驱动是必需的；刺激红细胞生成；刺激骨骼更新，增加骨的形成和吸收。从本质上说，没有任何组织或器官系统能逃脱甲状腺激素的过量或不足的不利影响。

甲状腺激素可作用于许多不同的细胞过程；但没有任何单一反应或代谢作用可以直接等同于甲状腺激素作用。虽然T4和T3都有内在本身的代谢活性，但T3与细胞核受体结合的作用是T4的3-5倍，刺激氧消耗的效力也更高。

甲状腺激素的作用一般分为两类：一类是在激素受体结合后数分钟至数小时内表现出来的，不需要蛋白质合成；另一类是在更晚（通常>6小时）表现出来的，需要新蛋白质的合成。甲状腺激素产生的耗氧量增加约有一半与细胞膜结合的钠钾ATP酶的激活有关；甲状腺激素还能刺激线粒体消耗氧气。这些变化与甲状腺激素的产热效应直接相关。更多的慢性效应无一例外地与细胞作用有关，需要与细胞核T3受体相互作用，然后增加对生长、分化、增殖、成熟等生理过程至关重要的蛋白质合成。

生理剂量的甲状腺激素具有合成代谢作用。它与生长激素和胰岛素一起，可刺激蛋白质合成，减少氮排泄。但甲状腺激素过量（即甲状腺功能亢进症）时，具有分解代谢作用，导致糖异生作用增高、蛋白质分解和氮消耗增加。

甲状腺激素代谢

T4代谢的主要途径是进行性脱碘。T4的初始脱碘可能发生在外圈，产生T3，或在内圈，产生反三碘甲状腺氨酸（rT3）。由于T4转化为T3增加了生物活性，而T4转化为rT3则具有相反的效果，因此通过外环或内环碘甲状腺原氨酸脱碘酶将T4转化为T3或rT3是决定甲状腺激素生物活性的关键调控步骤。三种独特的脱碘酶（D1、D2和D3）具有不同的组织分布，对内外环脱碘的亲和力不同，它们通过影响细胞内T3的浓度在甲状腺激素稳态中发挥重要的调节作用。血浆T3和局部脱碘酶的整合产生了T3，同时甲状腺激素的局部失活，最终决定了核T3浓度和细胞的甲状腺状态（Bianco和Kim，2013）。在狗中，大约40%到60%的T3被认为是来自外周组织中T4的外环单脱碘。甲状腺激素与可溶性葡萄糖醛酸和硫酸盐结合，随后在胆汁和尿液中排泄，是甲状腺激素的另一个主要代谢途径。

参考文献

The Thyroid Gland in Animals - Endocrine System - Merck Veterinary Manual

https://www.merckvetmanual.com/endocrine-system/the-thyroid-gland/the-thyroid-gland-in-animals?query=Thyroid

Canine and Feline Endocrinology (Fourth Edition),Chapter 3 - Hypothyroidism,page 77-80

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