生理｜C2L3生物电现象和兴奋性细节总结

去极化至零电位后膜电位进一步变成正值称为反极化；膜电位高于零电位的部分称为超射

K+跨膜扩散过程中受到扩散动力和扩散阻力的共同作用（K+在膜外形成的正电场和膜内侧带负电荷离子产生的静电吸引力）

静息状态下静息电位实验值比理论值略小是由于细胞膜对其他离子也有一定通透性

钠泵受到抑制时静息电位将会不断减少

去极化幅度为90-130mv

负后电位=去极化后电位=相对不应期+超常期；正后电位=超极化后电位=低常期

静息状态时细胞外Na+浓度比细胞内高12倍

动作电位复极化原因：电压门控通道迅速失活（锋电位持续时间：1-2ms）；去极化时激活了延迟整流型电压门控K+通道（延迟2-3ms）（主要原因）

动作电位的下降主要是K+外流导致

负后电位产生原因：复极时迅速外流的K+蓄积在膜外附近阻碍K+外流

正后电位产生原因：K+过度外流；钠泵泵出的Na+较多，K+较少

影响动作电位的因素：胞外Na+浓度；静息电位的负值越小，Na+内流动力越小，动作电位幅度变小；钠泵的活性越弱，静息电位越小，Na+内流动力越小，动作电位幅度变小

静息电位的负值越小，虽然动作电位的幅度越小，但其更接近阈电位，能提高细胞的兴奋性

兴奋是动作电位产生的过程，兴奋性可被认为是细胞受到刺激后产生动作电位的能力

刺激是能被机体或细胞感受并能引起反应的内外环境变化；反应是由刺激所引起的机体或细胞的功能活动或生化过程的变化

时值常为利用时的1/10

内向电流导致超极化，外向电流导致去极化

阈下刺激特征：无不应期；没有“全或无”特征；电紧张性扩布；有总和现象

一般可兴奋细胞的阈电位比静息电位的绝对值小10-20mv

局部电流可超过阈强度数倍以上的原因：动作电位的上升支幅度大，速度快；胞内外导电性能好

逐渐增加胞外K+浓度时，静息电位将逐渐减小

电紧张电位完全由膜的固有电学性质决定而没有离子通道激活

通以直流电进行刺激时，兴奋将发生在刺激电极负极处

将神经纤维的膜电位由静息水平突然上升并固定到0mv水平时，先出现内向电流，后出现外向电流

河豚毒素（TTX）可阻断Na+通道

神经细胞动作电位去极化的幅度接近于钠平衡电位与静息电位之差

神经元的绝对不应期仅出现在锋电位期间

28.神经纤维的阈电位是Na+通道大量开放的膜电位临界值

29.实验中，如果同时刺激神经纤维的两端，产生的两个动作电位将在中点相遇后停止传导（局部电流的产生需要两个部位存在电位差，并保持正常的兴奋性，才能在膜电位达到阈电位时发生动作电位。同时刺激神经纤维两端产生的两个动作电位向中点传导将使两个邻近部位同时出现兴奋，由于两者之间电位差相等，不会出现局部电流，而且一个部位兴奋后，其具有的绝对不应期也将使另一个兴奋不能通过）

30.终板电位具有局部兴奋特征

31.使膜发生超极化会使胞内K+外流减少

32.胞外K+浓度升高，静息电位与动作电位均下降；K+浓度降低，静息电位与动作电位均升高；胞外Na+浓度升高，动作电位升高，静息电位下降；胞外Na+浓度降低，动作电位降低，静息电位升高

33.终板电位和突触后电位可以通过幅度变化，总和效应在细胞上实现信息整合

34.局部反应的形成需要经通道易化扩散

35维持正常的静息电位也需要耗能（钠泵）

36.参与小肠吸收葡萄糖的物质转运方式不仅仅是原发性和继发性主动转运，还有载体介导的易化扩散

37.增大刺激强度不能增加去极化的速度和幅度