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病情分析： 外伤性脑出血为什么会引起应激性胃溃 指导意见： 目前对应激性溃疡确切发病机制仍不完全清楚,任何疾病伴有严重而持久的应激状态者均可能引起本病.大多数学者认为应激性溃疡的发病可能与以下两方面因素有关. 一,损伤因子增强 1.胃酸的作用在应激状态下,胃内胃酸分泌量是增加,抑或减少,有不少争论.目前多数学者认为在应激早期,因交感神经兴奋,此时胃酸分泌减少,但随着应激的持续,交感神经兴奋逐渐减弱,副交感神经兴奋性逐渐加强,甚至会在交感神经兴奋后出现强烈的副交感神经反跳性兴奋,从而作用于胃壁细胞和主细胞,导致胃酸和胃蛋白酶分泌明显增加.胃酸的增加还与H+反渗入粘膜内,从而刺激粘膜内肥大细胞释放组胺,并作用于壁细胞H2受体,导致酸分泌增加有关.应激状态下,胃泌素分泌增加,生长抑素的减少等胃肠激素紊乱也与胃酸分泌增多有关.严重颅脑创伤所致的Cushing溃疡病人胃酸分泌量明显增加,常可达到Zollinger-Ellison综合征病人的水平,这与此类病人颅内压增高直接刺激迷走神经有关.胃酸增多与溃疡病发生有密切关系,1910年Schwarz的名言“无酸便无溃疡”至今仍得到全世界胃肠病工作者的公认. 2.胃蛋白酶的作用胃蛋白酶由胃粘膜上皮细胞的主细胞分泌,位于主细胞顶端的分泌颗粒所含的胃蛋白酶原（分子量为42kD）被主细胞以胞吐方式释放,在胃酸作用下转变为具有活性的胃蛋白酶（分子量为35kD).胃蛋白酶在pH6时则失活.在应激状态下,胃酸分泌增加,胃pH下降,激活胃蛋白酶原,且为胃蛋白酶提供了最佳酸度,这样就使得胃蛋白酶能对胃粘膜发挥消化及破坏作用,从而产生糜烂或溃疡. 3.胃肠运动紊乱 胃肠运动与精神,情绪,应激状态有较密切的关系,在严重应激状态下,幽门括约肌功能紊乱,胃及十二指肠运动协调性的破坏,使得胆汁和肠液易出现反流,从而造成对胃及十二指肠粘膜损伤,易发生溃疡,加之胃排空延迟,使得胃酸,胃蛋白酶与胃粘膜作用时间延长,增加了溃疡的发生机会. 二,防御功能的减弱 1.胃粘膜屏障胃粘膜屏障(muclsalbarrier)概念,系指胃粘膜上皮细胞的磷酯双分子层结构及上皮细胞间的紧密联接组成,它可以防止胃酸,胃蛋白酶及其他损伤因素对胃粘膜的损伤作用.当此屏障受损后,胃粘膜便会出现炎症,坏死及溃疡形成. 2. 粘液一碳酸氢盐屏障(mucous－HC03- －barriers)该学说由Rees与Turnberg于1982年首次提出.它主要由胃粘膜表面的一层含大量HC03-的不可溶性粘液凝胶构成,其厚度在1/2- 1/4mm,凝胶可减慢氢离子和胃蛋白酶的逆向弥漫,凝胶中弥散分布的HC03-则可与反渗的H+发生中和反应.在凝胶层的纵剖面有pH梯度,pH值在近腔面侧约为2,在近上皮侧为7,这样,胃内的胃酸及胃蛋白酶等便不能直接与胃粘膜上皮细胞接触,当屏障受损后,损伤因子便可作用于胃粘膜上皮细胞,造成上皮破坏,炎症,糜烂,坏死及溃疡形成. 3.胃粘膜微循环障碍 胃粘液－HCO3-屏障,胃粘膜屏障的完整性和正常生理功能的发挥都有赖于充足的血流量的供应以提供物质和能量的保证.粘膜血流量能维持粘膜上皮的HCO3-－H＋的转换,即维持局部粘膜的酸碱平衡,提供代谢需要的氧,清除粘膜内代谢产物及刺激物,发挥细胞保护作用.参与粘膜血流量调节的主要因素是神经调节因素.在强烈应激早期,胃肠粘膜血管收缩,血流量减少,若时间较长,则粘膜缺血糜烂坏死；应激中后期则副交感神经兴奋,粘膜下血管扩张,血流淤滞,发生类似缺血-再灌注损害,从而加重粘膜损伤,易发生粘膜坏死及溃疡形成. 4.胃粘膜上皮的更新与修复 若胃粘膜上皮细胞的细胞保护作用及适应性保护作用受损,则易发生应激性溃疡. 以上是对“外伤性脑出血为什么会引起应激性..”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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