脂肪变性：原因、机理、病理变化和结局

非脂肪细胞的细胞质内出现大小不等，多少不一的游离脂肪滴，称为脂肪变性。脂肪变性常发生于肝、肾、心等实质器官的细胞内，尤以肝脏脂肪变性最常见。

引起脂肪变性的原因有感染、中毒、缺氧、发热、饥饿或缺乏必需的营养物质等。

脂肪变性发生的机理归纳起来主要有以下4个方面：

见于感染、中毒和缺氧等病理过程中，细胞内与蛋白质结合成脂蛋白的结构脂肪与蛋白质分解，脂肪析出形成脂肪滴。

当动物处于饥饿状态时，糖摄入不足，机体从脂库动员大量脂肪氧化供能，血液中游离脂肪酸增多，过量的脂肪酸进入肝脏，在肝细胞内合成甘油三酯剧增，超过了肝细胞将其氧化、利用和合成脂蛋白输出的能力，从而使脂肪在肝细胞内蓄积。

脂肪必须与载脂蛋白结合形成脂蛋白后才可运出肝细胞。

当合成脂蛋白所必需的磷脂或组成磷脂的胆碱、蛋氨酸等物质缺乏，或由于缺氧、中毒等破坏内质网结构或抑制某些酶的活性而使脂蛋白合成发生障碍时，肝脏不能及时将甘油三酯合成脂蛋白运出肝细胞，从而使脂肪在肝细胞内蓄积。

感染、中毒、缺氧等使线粒体功能受损，脂肪酸氧化障碍，肝细胞内合成中性脂肪增多，引起脂肪在细胞内蓄积。

轻度脂变时，病变器官的变化常不明显，仅见器官的色彩稍显黄色。

重度脂变时，器官体积肿大，被摸紧张，边缘钝圆，质地松软易碎，呈黄褐色或土黄色，重量减轻，切面结构模糊，触之有油腻感。

若肝脏脂变同时伴发淤血，则在肝脏切面呈现出由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂变部分相互交织形成的红黄相间类似槟榔切面的花纹，所以称作槟榔肝。

心脏发生局灶性脂变时，变性心肌呈黄色，正常心肌呈暗红色，在心脏上可见黄红相间的虎皮状斑纹，称为“虎斑心”。

肝脂变时，脂变的肝细胞肿胀，细胞质内出现大小不一的圆球形脂肪空泡（石蜡切片），肝细胞索紊乱，肝窦狭窄。脂肪变性严重时，细胞质内出现大的脂肪空泡，胞核被挤于一侧，形如戒指状。

心肌脂肪变性时，脂肪空泡呈串珠状排列在肌原纤维之间。

肾脂肪变性时，肾小管特别是近曲小管上皮细胞的细胞质内出现大小不一的脂肪空泡。

脂肪变性是一种可复性的病理过程，当病因去除后，细胞的功能和结构可恢复正常。

如病因持续作用，细胞内脂肪滴增多、增大，挤压胞核，引起细胞坏死。

发生脂变的器官，其生理功能降低，如肝脏脂肪变性，可导致肝糖原合成和解毒功能降低；心肌的脂肪变性，使心肌收缩力减弱。