猫传染性腹膜炎研究进展

猫传染性腹膜炎(feline infectious peritonitis, FIP)是猫的一种全身性、致死性疾病，其病原为猫传染性腹膜炎病毒(feline infectious peritonitis virus, FIPV)，由猫冠状病毒(feline coronavirus, FCoV)突变而来[1-2]。根据临床表现形式不同，可将猫传染性腹膜炎分为湿性、干性以及混合性三种类型，其共有的临床症状是精神沉郁、食欲不振、波动性发热和体重下降。湿性FIP主要表现为胸腔或腹腔积液，干性FIP主要表现为腹腔脏器形成肉芽肿以及脑部或眼部的病变，而当湿性和干性的症状共同出现时，则为混合性FIP[3]。

目前仅能通过免疫组织化学染色识别病变组织内的FCoV抗原而对FIP进行确诊，但可操作性低，且需专业的检测设备和人员。因此，只能根据病史、临床症状、实验室诊断和影像学检查等方法，排除其他疾病后，对其进行综合诊断[4]。FIP的死亡率极高，曾经被认为是绝症。为了减少猫的痛苦，一经确诊便会建议安乐死。近年来，类3C蛋白酶抑制剂GC376和核苷类似物GS-441524被证实对FIP有一定的治疗效果[5-8]。作者对目前有关猫传染性腹膜炎的国内外研究进行了总结，对该病进行了全面的阐述和分析，以期对该病的诊治提供参考。

猫冠状病毒是一种有囊膜不分节段的单股正链RNA病毒，呈螺旋状对称，囊膜表面有花瓣状纤突，在电子显微镜下呈日冕状[9]。FCoV属于尼多病毒目，冠状病毒科，冠状病毒属，与犬冠状病毒和猪传染性胃肠炎病毒具有较近的亲缘关系[10]。冠状病毒是目前已知基因组最大的RNA病毒，FCoV基因组大小约为29 kb，由11个开放阅读框(open reading frames, ORFs)组成，其中两个主要的ORFs编码一个复制酶；四个ORFs编码结构蛋白：刺突蛋白S、包膜蛋白E、膜蛋白M和核衣壳蛋白N；五个ORFs编码非结构蛋白3a、3b、3c、7a和7b[11]。刺突蛋白S可分为两个部分，一是介导膜融合亚基S2，可将蛋白固定在细胞的包膜上；二是受体结合亚基S1，是病毒附着的主要决定因素，并决定其抗体中和作用和血清型[12]。

猫冠状病毒有两种生物型：一种是猫肠道冠状病毒(feline enteric coronavirus, FECV)，为普遍存在的肠道生物型；另一种是猫传染性腹膜炎病毒，为高致死性的强毒生物型[3]。FECV通常只引起轻微的胃肠道症状，甚至没有症状[13]。而FIPV会引起一种全身性、免疫介导性、致死性疾病，即猫传染性腹膜炎。

根据病毒中和抗体反应和S蛋白的氨基酸序列，FCoV可分为两种血清型：Ⅰ型和Ⅱ型[14]。Ⅰ型FCoV被认为是猫特异性毒株，在世界各地均占优势，但很难在体外培养，而Ⅱ型FCoV是由Ⅰ型FCoV与犬冠状病毒重组产生，更容易在体外培养，因此得到了更广泛的研究。Ⅰ型和Ⅱ型FCoV也可能同时感染同一只猫。FECV和FIPV这两种生物型均存在Ⅰ型和Ⅱ型，因此无法通过血清型而区分二者[15]。

研究表明，FECV可引起无症状的持续性感染，感染后几天便可在粪便中检测到该病毒，并且持续排毒数月[16]。在持续感染FECV的猫中，大约5%可能会出现FIP[3, 17]。对两种生物型的序列分析表明，在同一窝猫中收集到的FIPV和FECV毒株的序列相似性远高于来自不同窝或地区的FCoV序列[18]。经过更多的实验与分析，科学家们提出了目前普遍被接受的内部突变理论，即FIPV是由FECV在持续感染过程中发生内部突变而产生的，但到底是在哪个阶段发生了哪些位置的突变，暂时还未完全了解清楚[1-2]。目前有研究发现FECV至FIPV的突变与ORF 3c基因[17]、S基因[19-20]以及M基因[21]有关。另有研究指出ORF 7b基因完整性的丧失(经常发生在细胞培养过程中)会导致FIPV丧失毒性，但与FECV至FIPV的突变无关[16, 22]。

猫传染性腹膜炎病毒在单核细胞和巨噬细胞中不断地感染与复制，从而感染全身器官，是FIP发展的一个关键步骤[23]。单核细胞被激活后促进大量的细胞因子表达，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、黏附分子(如CD11b和CD18)[24]，后者又促进单核细胞和活化的内皮细胞在中小型静脉相互作用[25]。活化的单核细胞增加了某些酶类(如基质金属蛋白酶-9)的表达，引起内皮屏障功能障碍，进而导致单核细胞外渗[26]。也有研究表明感染FIPV的单核细胞和巨噬细胞产生的血管通透性因子增加了FIP猫的血管通透性以及液体渗出量[27]。

基于腹腔和胸腔是否存在富含蛋白质的渗出液，可以将FIP分为湿性、干性以及混合性三种临床表现形式。在自然感染中，湿性FIP比干性和混合性FIP更常见。体内细胞免疫和体液免疫之间的平衡在很大程度上决定该病的发展过程。细胞免疫是针对FIPV对机体产生的保护性免疫，若其反应早并且强度大，则不会出现FIP症状，病毒也不会持续增殖。若仅发生强烈的体液免疫，则会发展成湿性FIP。若体液免疫强，且伴有较弱的细胞免疫，则会发展成干性FIP。若发生干性FIP，病毒通过单核细胞到达脑部与眼部，但由于血脑屏障和血眼屏障，免疫反应很难到达这些区域，因此中枢神经系统和眼睛更容易发生病变并且持续发展。

有研究表明，猫白血病病毒和猫免疫缺陷病毒双重感染或应激时，FIP发生的风险会增加，目前尚不完全清楚其潜在机制，可能是由于免疫抑制引起。此外，与具有高度传染性的FECV不同[28]，FIPV不会在猫群之间水平传播[29]。在实验感染条件下，即使检测到有FIPV排入粪便，也不会导致接触的猫发生FIP，因此，FIP是偶发的，且不具有传染性。“猫传染性腹膜炎”这个名称并不是很贴切，但因为习惯沿用至今[1, 30]。

猫传染性腹膜炎是幼猫和青年猫死亡的主要原因之一，野猫和猎豹也是易感动物[4]。研究显示，绝大多数FIP患猫的年龄在3个月到3岁之间，其中至少有一半年龄不超过1岁。FIP可发生在任何年龄段，并且在老年猫(大于10岁)中，出现发病率的第二个高峰，这可能是由于免疫功能不佳导致[4]。多项研究显示，雄性和未绝育的猫更容易发生FIP[31]，可能与性激素水平影响免疫系统有关。疾病的高峰期可能出现在秋季和冬季[32]。所有品种均可发生FIP，但多项研究表明纯种猫更易感，尤其是阿比西尼亚猫、澳大利亚雾猫、孟加拉猫、波曼猫、缅甸猫、英国短毛猫、喜马拉雅猫、布偶猫、科尼斯雷克斯猫和苏格兰折耳猫等[4]。品种易感性可能在地理和时间上有所不同，这取决于该地区育种者和饲养者的喜好[3]。然而，也有研究显示FIP发病与品种无关[33]。居住密度也一直被认为是发生FIP的主要风险因素之一，过度拥挤可能导致病毒变异和病情发展。此外，应激可导致持续感染FECV的猫更容易发展成FIP，包括换环境、换食物、长途运输、手术及增加新宠等。应激会抑制免疫功能从而导致病毒更易突变和增殖[33]。

猫传染性腹膜炎的临床症状往往随着时间的推移而改变，并且取决于受影响的器官。最常见的症状是精神沉郁、食欲不振和波动性发热，最终导致体重下降。有些猫的饮水量和排尿量会增加，可能与发热有关。也有少数猫会出现黄疸[4]。腹部触诊通常可触及腹部肿块，推测与脏器肿大或与网膜有粘连有关[34]。

湿性FIP最典型的症状是腹腔积液，外观可见腹围增大，触诊腹部有液体波动感。然而大多主人会误认为体重增加或怀孕导致。抽取腹腔积液呈现不同程度的黄色，澄清或轻度混浊，并且黏稠。产生胸腔积液的猫可能会出现呼吸困难和心音混浊等症状。也有少数猫会出现心包积液。有研究表明，猫心包积液中约10%是由FIP引起，是继心肌病和肿瘤之后导致心包积液的第三大常见原因[35]。由于腹膜炎症扩散以及渗出液进入睾丸被膜，未去势的公猫可能会出现阴囊肿胀。也有少数猫出现全身性滑膜炎，这是由于免疫复合物或受感染的巨噬细胞/单核细胞迁移到滑膜所致。

干性FIP呈慢性表现，在首次感染后数周到数月才会发病。其特征是肉芽肿，累及腹部器官(尤其是肾、肝、肠系膜淋巴结和肠壁可能出现不规则结节)、中枢神经系统和眼睛，并不产生体腔积液[36]。肉芽肿样病变最常见于结肠或回盲结肠的T型交界处，也可能发生在小肠，腹部触诊常显示肠壁增厚。猫可能因此会出现慢性腹泻、便秘或呕吐等症状。眼部损伤最常见的是虹膜炎[37]，表现为虹膜的颜色改变或房水闪辉。有些猫可能出现眼前房出血的症状。此外，FIP可导致视网膜血管成套状聚集，偶尔可见化脓性肉芽肿。FIP的神经症状常因中枢神经系统的发病部位和严重程度不同而各异，最常见的是精神状态改变，其次是共济失调，接着是眼球震颤，还有癫痫、跛行和瘫痪等症状。神经症状的出现显示预后不良，当出现角弓反张、前肢僵直和后肢屈曲时，则意味着动物濒临死亡。少数猫会出现非瘙痒性皮肤损伤，主要分布于颈部、前肢和胸壁，表现为边界清楚、稍突起的皮内丘疹[3, 38]。

混合性FIP很少见，其可能是由湿性到干性或干性到湿性的过渡阶段。在疾病晚期，当免疫系统崩溃时，干性FIP也会产生大量渗出液[3, 39]。而某些湿性FIP患猫也可能出现神经症状或眼部疾病。

由于缺乏特定的临床症状以及典型的生化和病理异常，常规检测方法的敏感性和特异性又较低，明确诊断FIP是十分困难的。因此必须根据病史、临床症状、实验室诊断、影像学检查和组织病理学检查等方法，并且排除其他疾病后，对其进行综合诊断。若有体腔渗出液的存在，则通过渗出液的分析可以帮助对FIP的诊断[4]。

轻度非再生性贫血常出现于FIP患猫，有时可能发生严重贫血，也可能出现小红细胞症和血细胞比容降低。淋巴细胞减少症是自然感染和实验诱导的FIP最常见的血液学异常[36]，这是由病毒诱导的T细胞凋亡衰竭引起的[40]，并且疾病发展的最终结局可能与淋巴细胞减少的程度有关[41]。也有研究表明血细胞比容相较于白细胞和淋巴细胞数目，更能贴切地反映FIP的治疗进程[8]。

血清球蛋白浓度增加是FIP患猫普遍能观察到的生化异常，这是非特异性反应的结果，特别是γ-球蛋白浓度的上升，对于FIP具有较高的阳性预测值[3, 42]。白蛋白浓度常常出现下降，主要是由于血管炎继发的外渗引起，同时，作为负急性期蛋白，其水平也会轻微下降[43]。高球蛋白血症可引起总蛋白浓度上升，但由于白蛋白浓度的下降，部分FIP患猫的总蛋白浓度也可能保持正常。Sparkes等[44]的一项研究中，50%的湿性FIP患猫和70%的干性FIP患猫出现了高蛋白血症。大部分研究表明血清白球比对于FIP的诊断价值更大，FIP患猫的白球比相对于正常猫显著降低。当白球比低于0.4时，高度怀疑FIP；而当其高于0.8时，基本可排除FIP[42]。此外，FIP患猫可能会出现单纯的高胆红素血症，其与肝酶升高无关，这是由于机体红细胞被过度破坏，而猫自身的葡萄糖醛酸化能力较差，从而导致胆红素和胆绿素等血红蛋白的分解产物逐渐累积[45]。

急性期蛋白是肝细胞应对急性期反应的产物，急性期反应就是机体对各种损伤(感染、创伤、坏死、恶性生长等)的早期非特异性但高度复杂的反应。FIP会引起炎性反应，因此急性期蛋白的浓度将会增加。在猫主要检测的项目是猫血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A, SAA)、α1-酸性糖蛋白(α1-acid glycoprotein, AGP)和结合珠蛋白(haptoglobin, Hp)。Hazuchova等[46]在关于急性期蛋白在鉴别诊断FIP和其他导致猫发生体腔积液疾病的研究中发现，AGP相对于SAA和Hp，鉴别诊断的效果更佳，敏感性和特异性均为93%。但是以上三种急性期蛋白在某些疾病(如脓毒症和弥漫性肿瘤)中的浓度与FIP无差别，因此均不能作为FIP的单一诊断指标。而Giori等[47]的研究表明，虽然AGP不能单独用于FIP的确诊，但当高度怀疑FIP，并且无法通过尸检和临床病理学确诊时，AGP浓度升高可以支持FIP的诊断。

利用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)检测FCoV的报道较多，一些针对病毒基因组保守区域设计的引物，如3′-非翻译区(3′-untranslated region, 3′-UTR)[48]和7b基因[49]，可检测出大部分FCoV毒株。在FCoV两种血清型中，S基因序列存在差异，因此有些RT-PCR检测方法以S基因为靶点来区分FCoV血清型[50]。有研究表明，FCoV的S基因中存在分别与核苷酸突变23 531 A>T/C和23 537 T>G相对应的M1058L和/或S1060A两种氨基酸替换，可通过其区分到底是FIPV感染还是FECV感染[19, 51]。因此，利用该原理设计的相关商业诊断测试近年来开始应用于临床诊断。然而也有研究表明，与单独检测FCoV相比，FCoV中S基因突变分析并不能显著提高诊断FIP的能力。这是因为上述突变并不是FIP引起，而是FCoV系统性扩散导致[52]。目前实时荧光定量RT-PCR也被用于FIP病原的检测[53]。病毒定量对于区分全身性感染和肠道感染具有一定的价值，因为全身性感染的病毒载量会高得多。该方法可用于检测血清学阴性但表现有FIP症状的猫体内是否含有病毒，也可用于流行病学研究中的排毒检测。

由于FCoV生物型特定的遗传因素未知，且基因组中含有多个单核苷酸多态性，因此RT-PCR只能检测出FCoV毒株，无法区分FECV和FIPV。当病毒数量较低或在样品运输过程中RNA发生降解时，可能会出现假阴性的结果。因此，RT-PCR检测方法有很大的局限性，阳性并不代表一定患有FIP，阴性也无法排除FIP[54]。研究表明，检测渗出液、眼房水和病变组织中的FCoV，对于FIP有较大的诊断价值，而血液、粪便和脑脊液等的检测无太大意义[4, 34]。

FCoV抗体水平可通过免疫荧光抗体检测、酶联免疫吸附测定和病毒中和实验等方法进行检测，不同的实验室采用不同的检测方法导致结果有较大差异[55]。与RT-PCR一样，FCoV抗体水平检测只针对FCoV，而不能确定是FIPV。Meli等[56]的研究显示，在富含病毒的样品中，FCoV抗体水平检测也可能出现假阴性，这可能由于样品中病毒粒子与抗体相结合而导致其检测水平极低, 甚至无法检测到。此外，由于感染FCoV后经过18~21 d才会产生抗体，若在接触病毒后过早检测，也会导致假阴性结果。当对猫群进行FCoV检疫或净化时，测定抗体水平十分有用。若检测方法足够敏感，临床表现健康的猫FCoV抗体阴性结果则代表该猫未受感染。

FIP患猫的渗出液呈不同程度的黄色，澄清或轻度混浊，并且黏稠，可能含有纤维蛋白凝块。渗出液蛋白含量高(大于3.5 g·dL-1)，含有少量有核细胞(每微升少于5 000个细胞)，通常是轻度退化的中性粒细胞和巨噬细胞。如果抽取的液体带血，或有脓，或呈乳糜状，或发出恶臭，发生FIP的可能性就很小。渗出液中蛋白浓度的测定也有一定的诊断价值。当白球比大于0.8时，几乎可排除FIP；当白球比在0.45~0.8之间时，可能是FIP；当白球比小于0.45时，极有可能是FIP[57]。

通过全自动血液分析仪(Sysmex XT-2000iV, Sysmex Europe, Norderstedt, Denmark)进行总有核细胞计数(ΔTNC)，具有较高的FIP诊断准确性。FIP患猫的ΔTNC值比健康猫高很多。当参考临界值定为1.7时，其诊断敏感性为79%~90%，特异性为94%~100%，当参考临界值定为2.5或3.4时，其特异性增至100%[58-59]。

Rivalta试验是一种简单的可区别渗出液和漏出液的检测方法。在透明试管或量筒(体积为10 mL)中加入8 mL蒸馏水，再加入一滴98%乙酸后摇匀混合，然后滴入一滴体腔积液，若液滴在溶液中迅速消散，并且溶液仍然澄清，则结果为阴性；若液滴保持其形状，或停留在液面，或呈水母状缓慢下降，则结果为阳性[60]。FIP渗出液不仅蛋白含量高，并且纤维蛋白原和炎症介质的浓度也高，因此会呈阳性结果。Fischer等[61]的一项研究表明其对FIP的敏感性为91.3%，特异性为65.5%，阳性预测值为58.4%，阴性预测值为93.4%。当排除淋巴瘤和细菌感染等疾病，或只考虑2岁以内的猫时，这些值将增加。鉴于其良好的敏感性和阴性预测值，Rivalta试验应被纳入每只有渗出液的FIP患猫的常规检查中[62]。

通过免疫荧光染色方法检测到渗出液中巨噬细胞被FCoV感染(注意使用阴性和阳性对照)，可确诊为FIP。虽然FCoV可能存在于健康猫，但只有FIP患猫的巨噬细胞中才含有足量的抗原导致阳性染色。然而，当感染的细胞数量不足，或病毒含量过低，或由于抗体结合导致抗原无法被检测到时，均可能出现假阴性结果[42]。

湿性FIP中，在发病初期，渗出液的体积可能很小而不易被察觉。此时，超声或放射学可用于鉴别或确认是否有渗出液，并协助收集样品[45]。FIP患猫的腹部超声表现可能有：无回声或轻度回声性的腹腔积液；肠系膜处有高回声团块；腹部淋巴结肿大，呈低回声；肝和脾肿大，呈弥漫性或局灶性低回声；肾出现髓缘征[63]，皮质回声增强，低回声结节和包膜下积液；肠壁增厚或肠道肿块病变等。而通过横膈膜进行胸部超声可见胸腔积液，或由于肺部浸润引起的彗星尾伪影[64]。

猫传染性腹膜炎的胸部X线摄片可能显示：胸腔积液；心包积液的猫，心脏轮廓增大；化脓性肉芽肿性肺炎的猫，肺结节或支气管周围浸润。腹部X线摄片可显示由于腹腔积液、肝肿大、脾肿大、肾肿大以及胃肠道或腹腔淋巴结肿块性病变而导致的腹膜或腹膜后细节丢失[4]。

在尸体剖检中，FIP患猫的大体病理表现可能包括：不同程度的腹腔、胸腔或心包积液；纤维蛋白渗出粘连；肠系膜结块；弥漫性或局灶性肠壁增厚或肠道肿块病变；腹部器官增大或不规则，胸部和/或腹部淋巴结肿大；肾、肝、脾、胰腺和肺等器官实质内或浆膜表面出现大小不一的多灶性、粟粒样的结节性病变(肉芽肿)，呈白色、乳白色、黄色或褐色；鼻腔和鼻窦内也可能出现损伤；检查脑部可能发现脑膜有纤维状渗出物，伴或不伴有脑室扩张和脑积水。干性FIP病例的损伤可能会更严重。FIP的组织病理学表现主要是全身性血管炎和脓性肉芽肿性病变。病变主要包括巨噬细胞和中性粒细胞增多，淋巴细胞和浆细胞较少。病变内可能出现坏疽。此外，脓性肉芽肿性脑膜脑脊髓炎、脉络膜炎、膜性肾小球肾炎以及淋巴细胞衰竭等病理变化也有报道。

免疫组织化学染色法是确诊FIP的金标准，用于显示受损组织中是否存在病毒，但此方法只能在专业的实验室进行。由于猫的组织具有黏性，常常会与不相关的抗体非特异性结合，因此必须使用非FCoV抗体作为对照，若缺少对照则会导致假阳性结果。然而，从患猫身上安全有效地采集病变组织样本是非常困难的，并且这种侵入性的诊断方法很难被主人接受，因此FIP的确诊对于临床兽医来说仍然是个难题[3-4, 34-45]。

猫传染性腹膜炎曾一度被认为是绝症，目前尚无确实有效的治疗方法，只能通过一些药物来延长寿命和改善生活质量[65]。泼尼松龙可暂时缓解FIP患猫的临床症状，苯丁酸氮芥和环磷酰胺等免疫抑制剂也有被使用，但尚不清楚副作用和预后。也有研究人员尝试了多种免疫调节剂和抗病毒药物，如利巴韦林和人类重组干扰素α，但尚无令人信服的体内实验支持[4]。其他被报道的药物还有己酮可可碱(免疫调节剂)、聚异戊烯(免疫刺激剂)、盐酸奥扎格雷(血栓烷合成酶抑制剂)、奈非那韦(抗病毒药物)，均需进一步进行临床对照试验评估其有效性和安全性。小干扰RNA分子和环孢菌素A在体外实验中均被证实可抑制FIPV复制，但对于临床上的FIP患猫是否有效尚待确定[66]。

近几年，对于治疗FIP药物的研究在不断地更新。一种类3C蛋白酶抑制剂(GC376)被证实对实验感染的FIP患猫具有较好的疗效。对于自然感染的猫，虽然能起到一定的缓解作用，但仍存在较多复发[5, 7]。随后一种核苷类似物(GS-441524)被发现可通过直接干扰病毒编码的复制过程，安全有效地治疗自然感染的FIP[6, 8]。关于GC376和GS-441524的疗效比较，Pedersen等[7-8]的两项研究显示GS-441524的治愈率似乎更高，其对于出现神经症状的FIP患猫仍能起效，并且没有明显不良反应，而GC376无法治愈已经有神经症状的患猫，并且可能会影响幼猫恒牙发育。由于试验中二者治疗方案和给药剂量并不相同，因此不能认定GS-441524绝对比GC376疗效更佳。根据这两项研究结果表明，GC376的最佳治疗剂量为15 mg·kg-1，皮下注射，每12 h一次；GS-441524的最佳治疗剂量为4 mg·kg-1，皮下注射，每天一次，二者治疗时间应至少持续12周。目前，临床上应用GS-441524治疗FIP较多，考虑到经济成本，建议剂量为2~4 mg·kg-1，至少连续治疗4周，再根据临床常规检查和实验室检查等结果，由专业兽医师决定停药还是继续治疗。此外，恰当合理的支持治疗以及饮食管理是必不可少的。由于现有治疗药物价格昂贵，治疗周期长，停药后可能复发等缘故，FIP完全治愈的情况仍然不多见[67-68]。

许多科学家都在尝试开发FIP疫苗，但大多数都失败了，因为实验过程中观察到抗体依赖性增强现象，导致接种疫苗后发生FIP的猫却比对照组多。目前只有一种疫苗(Primucell, Pfizer Animal Health, New York)，在美国和一些欧洲国家中使用，经鼻给药，其含有一种对温度敏感的Ⅱ型FCoV突变株DF2-FIPV。然而，鉴于Ⅰ型FCoV在世界更普遍流行，该疫苗的保护效果颇受争议[69]。

虽然感染FCoV的猫不一定会发展成为FIP，但切断传播途径仍然是必要的，因此需避免其他猫与FIP患猫接触。若家中有猫死于FIP，则建议主人至少等待两个月再饲养新猫，此时环境中所有的FCoV才可能全部失活。同时，应确定并解决好可能导致先前猫发病的各项因素，如更换环境、过度拥挤和受惊吓等。此外，在将一只新猫引入某一环境之前，应先确定现有猫和新猫的FCoV感染情况，只有通过净化FCoV才能消灭FIP发病的源头[32]。注意环境卫生、防止过度拥挤、保持成年猫与未成年猫的比例较高以及确保每个房间的猫群数量稳定在3只或更少，可以降低传播疾病的风险。部分研究显示FIP发病具有品种易感性，进一步探索引起FIP的遗传因素并进行选择性育种，可降低发生该病的风险[69]。

随着经济的发展和人民生活水平的提高，宠物猫的数量越来越多，猫传染性腹膜炎的发病率也逐年上升。猫传染性腹膜炎是一种高致死性疾病，严重威胁着猫的健康，也影响了宠主的生活。现阶段猫传染性腹膜炎的发病机制和免疫机制尚未完全清楚，也缺乏特异性诊断方法及精准有效的治疗制剂。我们相信随着科学家们和兽医工作者们对猫传染性腹膜炎的重视和深入研究，该病的发病机制以及诊疗方法也会加速更新，攻克该疾病指日可待；同时，猫传染性腹膜炎病毒突变机制的相关研究也为其他种属冠状病毒的研究提供参考。