探讨大面积脑梗塞不同阶段头颅CT的影像特点

　　[摘要] 目的 探讨大面积脑梗塞不同阶段的CT影像特点。方法 选取2009年1月――2013年1月期间我院收治的30例大面积脑梗塞患者为研究对象，分别于起病后24小时内、24小时后、第7天、第14天和第30天对患者进行头颅CT扫描，分析各个阶段CT图像特点。结果 48例患者中，起病24小时内39例无异常所见，4例病变侧脑沟变浅、脑回消失，同侧脑室缩小，外侧裂消失，5例一侧半球内密度略减低；24小时后，缺血区脑实质密度明显减低，梗塞部位脑皮质与髓质分界不清，多呈底朝向脑表面的三角形或扇形，其内密度欠均匀；起病一周后低密度区的密度均匀且边界较清，形状不规则，部分病例皮质变为等密度；起病后14天后表现为梗塞区低密度灶范围变小，梗死区水肿明显减轻，密度相对增高而趋向于等密度；30天后又出现低密度灶变化，表现为边界清楚的低密度区，其密度趋向于脑脊液密度。结论 不同阶段脑梗塞患者CT影像特点不同，梗死区密度、范围及其周围组织的变化可间接反映其病理生理变化，为临床医生的治疗提供了可靠的依据，对评价治疗效果及预后起到了积极的作用，值得临床推广应用。 　　[关键词] 大面积脑梗塞；计算机体层摄影 　　doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.689 文章编号：1004-7484（2014）-03-1739-02 　　脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死，大面积脑梗塞占脑梗塞10%左右，是由于脑动脉主干阻塞所导致的，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围大，临床上除表现为脑梗塞的常见症状外，往往还伴有意识障碍和颅内压增高[1]。大面积脑梗塞意识障碍或颅内压增高表现突出时，与脑出血极似，单凭临床表现难确诊，头颅CT扫描为诊断的主要手段，脑梗塞不同时期，其CT表现也不尽相同，现就我院2009年1月――2013年1月期间48例大面积脑梗塞患者不同阶段的头颅CT扫描特点进行回顾性总结，报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 48例患者中，男32例，女16例，年龄最小52岁，最大85岁，平均62岁，均于发病2小时内就诊，均为急性起病，其中28例具有不同程度的意识障碍，伴抽搐2例，头痛、呕吐20例；不同程度的失语表现15例，一侧肢体瘫痪25例，感觉障碍30例，高血压病史35例，糖尿病史3例。 　　1.2 仪器设备及研究方法 采用西门子SOMATOMspirt螺旋CT对患者发病24小时内、24小时后、7天后、14天后及一个月后颅脑进行扫描，并进行对比观察。选取仰卧位，听眶线为基线，先常规行层厚10mm、层距10mm扫描，再对病变部位行层厚、层距3mm-5mm薄层扫描，用窄窗宽、窄窗位技术（窗宽约35Hu、窗位约10Hu），双侧图像对比。 　　2 结 果 　　本组48例患者中，起病24小时内39例无异常所见，4例病变侧脑沟变浅、脑回消失，同侧脑室缩小，外侧裂消失，5例一侧半球内密度略减低；24小时后，缺血区脑实质密度明显减低，梗塞部位脑皮质与髓质分界不清，多呈底朝向脑表面的三角形或扇形，其内密度欠均匀；起病一周后低密度区的密度均匀且边界较清，形状不规则，部分病例皮质变为等密度；起病后14天后表现为梗塞区低密度灶范围变小，梗死区水肿明显减轻，密度相对增高而趋向于等密度；30天后又出现低密度灶变化，表现为边界清楚的低密度区，其密度趋向于脑脊液密度。 　　3 讨 论 　　脑梗塞是由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血坏死或软化，称脑梗塞[2]，在急性脑血管病中，脑梗塞占半数以上，大面积脑梗塞患者通常梗塞面积的直径大于4cm或梗塞波及两个脑叶。关于大面积脑梗塞的定义，目前国内外没有统一的定义，有三种说法[3]：①梗塞灶须大于同侧半球2/3者为大面积脑梗塞。②同侧大脑半球有两个以上脑叶的低密度灶改变者为大面积脑梗塞。③近年来有人提出的梗塞计算公式，即病灶体积=长×宽×CT扫描阳性层数。凡病灶大于20者就可诊为大面积脑梗塞。我们认为第二种说法更能说明病灶的面积，第三种说明的是大面积脑梗塞更确切。 　　大面积脑梗塞病人临床除表现较重的意识障碍外，同时也表现出四肢锥体束征，双侧病理征阳性，严重者可出现脑干症状，出现呼吸循环功能障碍。临床查体可见，眼球凝视，双侧瞳孔不等大及周围性面瘫等体征[4]。有的病人出现假性球麻痹，临床表现饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍等。 　　脑梗塞的病理生理改变与CT表现，脑血管闭塞后，闭塞动脉的供血区随着时间的推移而发生一系列病理变化，最初4-6小时时，缺血区开始出现脑水肿，12小时后水肿进行性加重，出现细胞坏死，但梗塞部分难于正常脑质区分，此时CT扫描，阳性发现较小，很少部分病人可见脑沟、脑裂变浅，24小时左右肉眼可以清楚看到的病理变化有，切面观灰白质分界不清，脑沟变浅、闭塞，局部闹会变扁平，逐渐进展，水肿加重，此时CT扫描可见脑沟、裂消失，脑皮质及髓质分界不清。梗死区呈低密度改变，周围可见水肿带，2-5天水肿达高峰，同时侧枝循环建立，重者出现脑组织对侧移位，甚至形成脑疝，此时CT扫描占位效应明显，可出现脑中线移位；1-2周后水肿逐渐消退脑梗塞区坏死加重，颜色苍白、质软，甚至液化呈糊状，CT扫描，低密度区的密度变均匀且边界较清；2-3周后梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润，密度相对增高而成为等密度，称之为“模糊效应”[5]，以后密度逐渐降低，1-2月后达脑脊液密度。 　　4 结 论 　　综上所述，脑梗塞患者不同阶段CT影像特点不同，梗死区密度、范围及其周围组织的变化可间接反映其病理生理变化，为临床医生的治疗提供了可靠的依据，对评价治疗效果及预后起到了积极的作用，值得临床推广应用。 　　参考文献 　　[1] 吴恩惠.医学影像诊断学[M].第1版.北京：人民卫生出版社，2001：860；林顺发.脑梗塞的早期CT和MRI诊断研究进展.脑与神经疾病杂志，2000，8：379-380. 　　[2] 王国福，王辉，梁学军，崔连旭，等.大面积脑梗塞的CT动态变化与预后分析[J].南京医科大学学报，2007，27（3）：394-395. 　　[3] 杨运俊.CT在超急性期缺血性脑梗死诊断中的应用价值[J].临床放射学杂志，2004，23（7）：634. 　　[4] 林顺发.脑梗塞的早期CT和MRI诊断研究进展.脑与神经疾病杂志，2000，8：379-380. 　　[5] 陈芷若.急性脑梗塞的早期CT和MRI改变.临床神经病学杂志，1999，12：187-188 转载注明来源:https://www.xzbu.com/6/view-5650155.htm