急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

近年来，急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义"已公布[1,2]，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订[3,4]，欧洲心肌血运重建指南也已发表[5]。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[6]作一更新。本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和(或)观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和(或)观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。

我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义" [1,2]，将心肌梗死分为5型。

自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。

继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。

心脏性猝死。心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)相关心肌梗死。基线心脏肌钙蛋白(cardiac troponin, cTn)正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高≥20%，然后稳定下降。同时发生：(1)心肌缺血症状；(2)心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；(3)造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；(4)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。

支架血栓形成引起的心肌梗死。冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和(或)至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。

外科冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting, CABG)相关心肌梗死。基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：(1)新的病理性Q波或左束支阻滞；(2)血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；(3)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。

本指南主要阐述1型心肌梗死(即缺血相关的自发性急性STEMI)的诊断和治疗。

重点询问胸痛和相关症状。STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。

应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部啰音、心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip分级法评估心功能(表1)。

Killip心功能分级法

Killip心功能分级法

对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(first medical contact, FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10～30 min后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。左束支阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。

cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在STEMI症状发生后2～4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移(14 h以内)。CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。肌红蛋白测定有助于STEMI早期诊断，但特异性较差。

超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层(Ⅰ，C)。

必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和(或)影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。

STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音，心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。肺栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有胸部或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。

危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动(房颤)、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压100次/min、糖尿病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要信息。

早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键[3,4,5,6,7]。

应通过健康教育和媒体宣传，使公众了解急性心肌梗死的早期症状。教育患者在发生疑似心肌梗死症状(胸痛)后尽早呼叫"120"急救中心、及时就医，避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗[8,9]。缩短发病至FMC的时间、在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI的预后(Ⅰ，A)[10,11,12]。

建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至开通梗死相关动脉时间的有效手段(Ⅰ，B)[9,12,13,14,15,16]。有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录，并提前电话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院(Ⅰ，B)[9,17,18]。确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可行直接PCI的医院(特别是FMC后90 min内能实施直接PCI者)(Ⅰ，A)，并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房直接将患者送入心导管室行直接PCI。对已经到达无直接PCI条件医院的患者，若能在FMC后120 min内完成转运PCI，则应将患者转运至可行PCI的医院实施直接PCI(Ⅰ，B)[3](图1)。也可请有资质的医生到有PCI设备但不能独立进行PCI的医院进行直接PCI(Ⅱb，B)[19]。应在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术知情同意书时的犹豫和延误[7]。

注：STEMI：ST段抬高型心肌梗死，PCI：冠状动脉介入治疗

所有STEMI患者应立即给予吸氧和心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。合并左心衰竭(肺水肿)和(或)机械并发症的患者常伴严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气(Ⅰ，C)。STEMI伴剧烈胸痛患者应迅速给予有效镇痛剂，如静脉注射吗啡3 mg，必要时间隔5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。但吗啡可引起低血压和呼吸抑制，并降低P2Y12受体拮抗剂的抗血小板作用。注意保持患者大便通畅，必要时使用缓泻剂，避免用力排便导致心脏破裂、心律失常或心力衰竭。

溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择[20,21,22]。院前溶栓效果优于入院后溶栓[21,23,24]。对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似[25]；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗(Ⅱa，A)[3]。但目前我国大部分地区溶栓治疗多在医院内进行。决定是否溶栓治疗时，应综合分析预期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、禁忌证和预期PCI延误时间。左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者溶栓获益较大。

(1)发病12 h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120 min，无溶栓禁忌证(Ⅰ，A)；(2)发病12～24 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高>0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的(Ⅱa，C)；(3)计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗(Ⅲ，A)；(4)ST段压低的患者(除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高)不应采取溶栓治疗(Ⅲ，B)；(5)STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗(Ⅲ，C)。

绝对禁忌证包括：(1)既往脑出血史或不明原因的卒中；(2)已知脑血管结构异常；(3)颅内恶性肿瘤；(4)3个月内缺血性卒中(不包括4.5 h内急性缺血性卒中)；(5)可疑主动脉夹层；(6)活动性出血或出血素质(不包括月经来潮)；(7)3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；(8)2个月内颅内或脊柱内外科手术；(9)严重未控制的高血压[收缩压>180 mmHg和(或)舒张压>110 mmHg，对紧急治疗无反应]。

相对禁忌证包括：(1)年龄≥75岁；(2)3个月前有缺血性卒中；(3)创伤(3周内)或持续>10 min心肺复苏；(4)3周内接受过大手术；(5)4周内有内脏出血；(6)近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺；(7)妊娠；(8)不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；(9)活动性消化性溃疡；(10)正在使用抗凝药物[国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大]。

建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝素(24～48 h)。其他特异性纤溶酶原激活剂还有瑞替普酶、尿激酶原和替奈普酶等。非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶，可直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应(表2)。

不同溶栓药物特征的比较

不同溶栓药物特征的比较

阿替普酶：全量90 min加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后0.75 mg/kg在30 min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50 mg)，继之0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注(最大剂量不超过35 mg)。半量给药法：50 mg溶于50 ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，其余42 mg于90 min内滴完[26,27]。

替奈普酶：30～50 mg溶于10 ml生理盐水中，静脉推注(如体质量